Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií je nabízena k pozornosti běžnému čtenáři. Možná není jediný člověk, který by neslyšel toto podivné slovo. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo má alergie? Dá se to vyléčit? Jak může žít člověk, u kterého byla diagnostikována alergie? Na všechny tyto a mnoho dalších otázek odpovídá autor této knihy. Čtenář se dozví o příčinách vývoje a exacerbace alergií, různých metodách léčby a prevenci tohoto stavu.

Obsah

• Obecný koncept
• Příčiny alergií
• Typy alergických reakcí
• Prevalence alergických onemocnění
• Pseudoalergické reakce
• Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do 2 velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi vyskytnou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak se jedná o alergické reakce zpožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje alergické reakce okamžitého typu (přecitlivělost). Říká se jim atopik. Alergické reakce okamžitého typu jsou nejčastějšími imunologickými chorobami. Ovlivňují přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají poruchu imunitní odpovědi nazývanou atopická. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a zánět spojivek, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, kterými se některé osoby s atopickými podmínkami liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem těchto lidí je zhoršená imunitní odpověď. V důsledku účinku alergenu na tělo, ke kterému dochází přes sliznice, je syntetizováno neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek - reagencie, imunoglobuliny E. U alergiků je snížen obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „ochránci“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup k povrchu sliznic pro velké množství antigenů, což nakonec vyvolává rozvoj alergických reakcí.

U těchto pacientů je spolu s atopií také zaznamenána přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Dochází ke zvýšené propustnosti sliznic. V důsledku fixace takzvaných reaginů na buňky biologicky aktivními látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují již specifické orgány a tkáně. Takzvané „šokové“ orgány v reaginickém typu interakce jsou primárně dýchací orgány, střeva a spojivka očí. Reaginické reakce BAS jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.

Reaginický mechanismus alergických reakcí v procesu evoluce byl vyvinut jako mechanismus antiparazitární obrany. Jeho účinnost byla stanovena pro různé typy helmintiáz (onemocnění způsobená parazitickými červy). To, zda se tato imunitní reakce stane alergickou, či nikoli, závisí na závažnosti škodlivého účinku mediátorů alergie. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počet a poměr mediátorů, schopnost těla neutralizovat jejich účinek atd..

U reaginického typu alergie dochází k prudkému zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což má za následek lokální nebo rozšířený edém a zánět. Zvyšuje se množství vypouštění sliznic, vyvíjí se bronchospazmus. To vše se odráží v klinických příznacích..

Vývoj hypersenzitivity okamžitého typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s aktivitou protilátek). Stimulem pro produkci reaginových protilátek je expozice alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, které se nacházejí hlavně ve sliznicích. Při opakované expozici antigenu se imunoglobulin E fixovaný na povrchu žírných buněk kombinuje s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je destrukce žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozováním tkání a orgánů způsobují zánět..

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami nejprve alergenu s buňkami a poté protilátek se systémem alergen-buňka. U tohoto trojitého připojení dochází k poškození buněk. Do tohoto procesu je však zapojena další komponenta - takzvaný systém doplňků. Na těchto reakcích se podílejí již další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale poškozujícím účinkem výše uvedeného doplňku. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergen-buňka“ může být buď cirkulující v těle, nebo „fixovaný“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou takzvaná hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus, různé jiné druhy alergií na léky.

III. Typ alergických reakcí

Třetím typem alergických reakcí je imunokomplex, kterému se také říká „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojil ke složkám tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, za vzniku komplexů antigen-protilátka. Tyto komplexy se za účasti systému komplementu ukládají na buňkách orgánů a tkání a poškozují je. Z poškozených buněk se uvolňují zánětlivé mediátory, které způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady nemocí způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se známkami artritidy a kopřivky a vznikající při infekci virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje důležitou roli ve vývoji onemocnění imunitních komplexů., které se mohou zhoršit v důsledku vývoje okamžité reakce přecitlivělosti. Tato reakce obvykle probíhá uvolňováním obsahu žírných buněk a bazofilů.

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nepodílejí na reakcích čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce zpožděného typu. Jejich vývoj nastává 24-48 hodin po požití alergenu. V těchto reakcích se role protilátek ujímají lymfocyty senzibilizované příjmem alergenu. Díky zvláštním vlastnostem svých membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě se tvoří a uvolňují mediátory, takzvané lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem místa vstupu alergenu. Poté přichází nekróza (nekróza tkáně pod vlivem oběhových poruch) a nahrazení vývoje pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem vývoje některých infekčních a alergických onemocnění, jako je kontaktní dermatitida, neurodermatitida a některé formy encefalitidy. Hraje obrovskou roli při rozvoji onemocnění, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, při vývoji reakce na odmítnutí transplantátu, při výskytu nádorů. Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšený. Takže například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického), druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Jak se zvyšují naše znalosti o imunitních mechanismech vývoje poškození tkání, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které spolu souvisejí..

Fáze alergických reakcí

Všechny alergické reakce procházejí určitými stádii svého vývoje. Jak víte, při vstupu do těla alergen způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Koncept alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této přecitlivělosti ve formě alergické reakce.

Nejprve se zvyšuje citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo do něj znovu vstoupí, se vyvine alergická reakce. Tento proces lze rozdělit v čase na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, nebo jinými slovy senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.

Akademik A.D. Ado identifikoval 3 fáze vývoje okamžitých alergických reakcí.

I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem zpět do těla.

II. Pathochemická fáze nebo fáze tvorby mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Stimulem pro jejich výskyt je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologické fáze.

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem vytvořených mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat v těle řadu změn: rozšiřovat kapiláry, snižovat krevní tlak, vyvolávat křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušovat propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvíjí narušení činnosti orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkává s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a ve kterém orgánu alergen vstoupil a kde se alergická reakce objevila, na tom, jaký byl alergen, a také na jeho množství.

Obsah

• Obecný koncept
• Příčiny alergií
• Typy alergických reakcí
• Prevalence alergických onemocnění
• Pseudoalergické reakce
• Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Alergie

přehled antialergických antihistaminik

O příčinách alergií

1. Alergická reakce typu I nebo reakce okamžitého typu (anafylaktická, atopická). Vyvíjí se za tvorby protilátek patřících do třídy IgE a lgG4, které jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když se tyto protilátky kombinují s alergenem, uvolňují se mediátory: histamin, heparin, serotonin, faktor aktivující trombocyty, prostaglandiny, leukotrieny atd., Které určují klinický obraz okamžité alergické reakce, ke které dojde po 15-20 minutách.
2. Alergická reakce typu II nebo reakce cytotoxického typu je charakterizována tvorbou AT souvisejících s IgG a IgM. Tento typ reakce je způsoben pouze protilátkami bez účasti mediátorů, imunitních komplexů a senzibilizovaných lymfocytů. AT aktivují komplement, který způsobuje poškození a destrukci buněk těla, následovanou fagocytózou a jejich odstraněním. Alergie na léky se vyvíjí právě u cytotoxického typu.
3. Alergická reakce typu III nebo reakce typu imunitního komplexu (typ Arthus) se vyskytuje v důsledku tvorby cirkulujících imunitních komplexů, které zahrnují IgG a IgM. Jedná se o hlavní typ reakce při vývoji sérové ​​nemoci, alergické alveolitidy, alergií na léky a potraviny, u řady autoalergických onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.).
4. Alergická reakce typu IV nebo alergická reakce opožděného typu (hypersenzitivita opožděného typu), při které roli AT hrají senzibilizované T-lymfocyty, které mají na svých membránách specifické receptory, které mohou interagovat se senzibilizujícími AG. Když se lymfocyty spojí s alergenem, uvolní se mediátory buněčné imunity - lymfokiny, které způsobují akumulaci makrofágů a dalších lymfocytů, což vede k zánětu. Zpožděné reakce se u senzibilizovaného organismu vyvíjejí 24–48 hodin po kontaktu s alergenem. Buněčný typ reakce je základem vývoje virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie), některých forem infekčně-alergického bronchiálního astmatu, rýmy, transplantace a protinádorové imunity..

1. Okamžitá hypersenzitivní reakce:

• anafylaktický šok
• angioedém Quincke
• kopřivka

2. Zpožděná hypersenzitivní reakce:

• fixní (omezená, lokální) lékařská stomatitida
• běžná toxicko-alergická stomatitida (katarální, katarální-hemoragická, erozivně-ulcerativní, nekrotizující stomatitida, cheilitida, glositida, gingivitida)

3. Systémová toxicko-alergická onemocnění:

• Lyellova nemoc
• exsudativní multiformní erytém
• Stevens-Johnsonův syndrom
• chronická rekurentní aftózní stomatitida
• Behcetův syndrom
• Sjogrenův syndrom

Tabulka 1. Klinické projevy různých typů alergických reakcí

Typ alergické reakce

Klinický obraz

Vyvíjí se během několika minut a je charakterizován výrazným křečem hladkých svalů bronchiolů s rozvojem respiračního „tísňového syndromu“, otokem hrtanu, křečemi hladkých svalů gastrointestinálního traktu (spastická bolest břicha, zvracení, průjem), svěděním, kopřivkou, kritickým poklesem krevního tlaku, ztráta vědomí. Smrt může nastat do hodiny s příznaky asfyxie, plicního edému, poškození jater, ledvin, srdce a dalších orgánů

Angioedém Quincke

Zřetelně lokalizovaná oblast edému dermis, podkožní tkáně nebo sliznic. Během několika minut, někdy pomaleji, se v různých částech těla nebo na sliznici úst vyvíjí výrazný omezený edém. V tomto případě se barva kůže nebo sliznice úst nemění. V oblasti edému je tkáň napnutá, pod tlakem, nezůstává fossa, palpace je bezbolestná. Quinckeho edém se nejčastěji nachází na dolním rtu, očních víčkách, jazyku, tvářích, hrtanu. S otokem jazyka se významně zvyšuje a těžko se vejde do úst. Vyvinutý edém jazyka a hrtanu je nejnebezpečnější, protože může vést k rychlému rozvoji asfyxie. Proces v těchto oblastech se vyvíjí velmi rychle. Pacient cítí dušnost, rozvíjí se afonie, cyanóza jazyka. Může spontánně zmizet, může se opakovat

Přechodné vyrážky, jejichž povinným prvkem je puchýř - jasně definovaná oblast dermálního edému. Barva puchýřů se pohybuje od světle růžové po jasně červenou a pohybuje se od 1–2 mm do několika centimetrů. „Kontaktní“ kopřivka se vyvíjí při kontaktu neporušené kůže s alergenem

Opravená lékařská stomatitida

Projevy drogové stomatitidy jsou u každé osoby individuální. Celkový obraz nemoci: bolestivé nebo nepříjemné pocity, svědění, pálení, otoky v ústech, malátnost, poruchy slinění, sucho v ústech a výskyt vyrážek. Může dojít k zarudnutí a silnému otoku měkkých tkání (rtů, tváří, jazyka) a patra, krvácení a zvýšené bolesti dásní při dotyku, jazyk je hladký a oteklý a ústní sliznice je suchá a citlivá na vnější podněty. Vyrážky se mohou objevit nejen na sliznici úst, ale také na kůži kolem rtů. V tomto případě sušící krusty bolestivě praskají, když se pokoušíte otevřít ústa. Souběžně se mohou objevit bolesti hlavy, bolesti a otoky kloubů, bolesti svalů, kopřivka, svědění, horečnatá horečka.

Běžná toxicko-alergická stomatitida

Projevuje se bublinkovými vyrážkami. Postupně se tyto vezikuly otevírají a vytvářejí afty a erozi. Jediná eroze se může spojit a vytvořit rozsáhlé léze. Sliznice postižené oblasti ústní dutiny je edematózní, s výrazným zarudnutím. Edém lze lokalizovat na sliznici jazyka, rtů, tváří, patra, dásní. Zadní část jazyka získává hladký lesklý vzhled, samotný jazyk trochu bobtná. Podobné změny lze pozorovat současně na rtech.

Náhlý nárůst teploty na 39-40 ° C. Vzhled erytematózních skvrn na kůži a sliznicích, které se během 2–3 dnů promění v ochablé tenkostěnné puchýře (bully) nepravidelného tvaru se sklonem ke spojování, snadno prasklé erozí rozsáhlých povrchů. Ovlivněný povrch připomíná popálení vroucí vodou stupně II - III. Nejprve se na sliznici úst objeví aftózní stomatitida, poté nekrotizující ulcerózní. Léze genitálií: vaginitida, balanopostitida. Hemoragická konjunktivitida s přechodem na ulcerózní nekrotickou

Exsudativní multiformní erytém

Papulární vyrážka, která díky odstředivému zvětšení prvků vypadá jako „terče“ nebo „dvoubarevné skvrny“. Nejprve se objeví prvky o průměru 2–3 mm, poté se zvětší na 1–3 cm, méně často na větší velikost. Kožní vyrážky jsou různorodé: skvrny, pustuly, puchýře, méně často existují prvky typu „hmatné purpury“

Stevens-Johnsonův syndrom

Horečka, někdy s prodromální chřipkou podobnou dobou 1-13 dnů.

Na sliznici úst se tvoří puchýře a eroze se šedobílými filmy nebo hemoragické krusty. Někdy proces vede k červenému okraji rtů..

Katarální nebo hnisavá konjunktivitida se často vyvíjí s výskytem vezikul a erozí. Někdy se objeví ulcerace a jizevnaté změny rohovky, uveitida. Vyrážka na pokožce je omezenější než u exsudativního multiformního erytému a projevuje se různými velikostmi makulopapulárních prvků, váčků, pustul, krvácení

Chronická rekurentní aftózní stomatitida

Vyznačuje se vývojem bolestivých opakujících se jednorázových nebo vícečetných ulcerací sliznice úst

Příznaky se neobjevují vždy najednou. Na ústní sliznici jsou mělké bolestivé vředy o průměru 2 až 10 mm, umístěné ve formě jednotlivých prvků nebo shluků. Lokalizováno na sliznici tváří, dásní, jazyka, rtů, někdy v oblasti hltanu, méně často v hrtanu a na nosní sliznici. Ve střední části mají nažloutlou nekrotickou základnu obklopenou červeným prstencem, zvnějšku a histologicky se neliší od vředů s banální aftózní stomatitidou. Mnohočetné nebo jednorázové bolestivé genitální vředy vypadají velmi podobně jako vředy v ústech. Zřídka jsou pozorovány vředy močového měchýře nebo příznaky cystitidy bez ulcerace. Kožní léze - erytematózní papuly, pustuly, vezikuly a prvky, jako je erythema nodosum. Nemusí se lišit od „obvyklého“ erythema nodosum, ale mají své vlastní charakteristiky: někdy jsou lokalizovány ve shlucích, lokalizovány na rukou a u několika pacientů dokonce ulcerují. U některých pacientů jsou vyjádřeny prvky nekrózy a hnisání kůže, které dosahují významné distribuce - tzv. Gangrenózní pyodermie

Sjogrenův syndrom (NB! Je třeba odlišit od autoimunitní Sjogrenovy choroby)

Porážka exokrinních (slinných a slzných) žláz. Keratokonjunktivitida suchá - svědění, pálení, nepohodlí, píchání, "písek v očích", zraková ostrost se může snížit a při připojení hnisavé infekce se vyvinou vředy a perforace rohovky; xerostomie - zvětšené slinné žlázy a chronická parenchymální parotitida. Pravidelné sucho v ústech, zhoršené fyzickým a emocionálním stresem, později se vyvíjí progresivní kaz, objevují se potíže s polykáním jídla

1. Léky blokující histaminové receptory (H1-receptory), 1. generace: chloropyramin, klemastin, hifenadin; 2. (nová) generace: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
2. Pro profylaktické účely jsou předepsány léky, které zvyšují schopnost krevního séra vázat histamin (nyní se používají méně často) a inhibují uvolňování histaminu ze žírných buněk - ketotifen, přípravky kyseliny kromoglycové. Tato skupina léků je předepsána pro profylaktické účely po dlouhou dobu, nejméně 2-4 měsíce.

Steroidy, které se také používají při alergických onemocněních, budou předmětem samostatného článku..

HOSPODA

TN

Formulář vydání

Pravidla výdeje lékáren

Suprastin, Chloropyramin-Eskom, Chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Alergické reakce typu 4 (zprostředkované buňkami). Fáze, mediátoři, mechanismy jejich působení.

Hypersenzitivní reakce typu IV (zprostředkovaná buňkami, zpožděného typu) nezahrnují AT, ale T buňky interagující s odpovídajícími Ag (senzibilizované T buňky), které přitahují makrofágy k ohnisku alergického zánětu. Po navázání Ag mají senzibilizované T buňky buď přímý cytotoxický účinek na cílové buňky, nebo je jejich cytotoxický účinek zprostředkován lymfokiny.

Příklady reakcí typu IV - alergická kontaktní dermatitida, tuberkulinový test na tuberkulózu a malomocenství a odmítnutí štěpu.

Příčiny

• Složky mikroorganismů, jednobuněčných a mnohobuněčných parazitů, hub, hlístů, virů i buněk obsahujících viry.

• Vlastní, ale pozměněné a cizí bílkoviny.

• Stává se: například léky (penicilin, novokain), organické sloučeniny s malými molekulami (dinitrochlorofenol).

PatogenezeFáze senzibilizace

• Dochází k diferenciaci T-lymfocytů závislé na antigenu. Tyto senzibilizované T buňky cirkulují ve vnitřním prostředí těla a vykonávají funkci sledování. Některé z lymfocytů jsou v těle mnoho let a uchovávají paměť Ag.

• Opakovaný kontakt imunokompetentních buněk s Ag (alergenem) způsobuje blastovou transformaci, proliferaci a zrání velkého počtu různých T-lymfocytů, ale hlavně T-zabijáků. Jsou to oni, kteří spolu s fagocyty detekují a ničí cizí Ag, stejně jako jeho nosič.

Patobiochemická fáze

• Senzitizované zabijácké T buňky ničí cizí antigenní strukturu přímým působením na ni

• T-zabijáky a mononukleární buňky se tvoří a vylučují v zóně alergických reakčních mediátorů alergie, které regulují funkce lymfocytů a fagocytů, potlačují aktivitu a ničí cílové buňky.

V zaměření alergických reakcí typu IV dochází k řadě významných změn.

- Poškození, zničení a eliminace cílových buněk

- Změna, destrukce a eliminace nezměněných buněk a nebuněčných tkáňových prvků.

- Vývoj zánětlivé reakce. V ohnisku alergického zánětu se hromadí hlavně mononukleární buňky: lymfy a monocyty, stejně jako makrofágy. Tyto a další buňky (phanulocyty, žírné buňky) se často hromadí kolem malých žil a žilek a tvoří perivaskulární manžety.

- Tvorba granulomů sestávajících z lymfocytů, mononukleárních fagocytů, epiteloidních a z nich vytvořených obrovských buněk, fibroblastů a vláknitých struktur. Granulomy jsou běžné u alergických reakcí typu IV. Tento typ zánětu se označuje jako granulomatózní (zejména u tuberkulinu, brucellinu a podobných reakcí).

- Poruchy mikrohemo- nebo lymfocirkulace s rozvojem kapillarotrofické nedostatečnosti, dystrofie a nekrózy tkání.

Fáze klinických projevů

Klinicky se výše popsané změny projevují různými způsoby. Nejčastěji se reakce projevují jako infekčně-alergické (tuberkulin, brucellin, salmonella), ve formě difúzní glomerulonefritidy (infekčně-alergická geneze), kontaktní alergie - dermatitida, konjunktivitida.

Autoimunitní onemocnění. Etiologie, patogeneze. Úloha vnějších a vnitřních faktorů v patogenezi autoimunitních onemocnění.

Autoimunitní onemocnění jsou onemocnění spojená s dysfunkcí lidského imunitního systému, který začíná vnímat své vlastní tkáně jako cizí a poškozovat je. Taková onemocnění se také nazývají systémová, protože je zpravidla ovlivněn celý systém nebo dokonce celý organismus..

Nemoci: revmatismus (srdce a klouby), revmatoidní artritida (periferní klouby), roztroušená skleróza, myasthenia gravis, systémový lupus erythematodes.

Mechanismy autoimunitního onemocnění:

1) antigenní mimikry Pat. agenti;

2) mikrobiální superantigeny;

3) destrukce tkáně patogenem;

4) dysfunkce regulačních T-lymfocytů;
5) nerovnováha mezi proliferací a apoptózou lymfocytů.

Patogenita autoimunitních onemocnění pro endoalergeny

1) tvorba autoAT pro primární alergeny vstupující do krevního řečiště při poškození příslušného orgánu;

2) produkce senzibilizovaných lymfocytů proti cizí flóře, které mají společné specifické determinanty AH s lidskými tkáněmi (streptokok skupiny A a tkáň srdce a ledvin, tkáň Escherichia coli a tkáň tlustého střeva).

3) odstranění inhibičního účinku T-supresorů, dezinhibice potlačených klonů proti jeho vlastním tkáňovým složkám jádra, způsobuje generalizovaný zánět pojivové tkáně-kolagenázy.

Inkompatibilita tkáně, její mechanismy. Transplantace, její typy. Koncept transplantačních antigenů a imunologická tolerance. Reakce štěpu proti hostiteli. Význam alergických reakcí opožděného typu v problému transplantace orgánů a tkání.

1) Inkompatibilita tkání - řetězec imunitních reakcí na zavedení tkání cizích pro tělo. Dojde-li k reakci inkompatibility náhle, je transplantovaná tkáň obvykle odmítnuta. Imunokompetentní lymfocyty vnímají transplantaci jako cizí protein (antigen), pronikají do ní a hromadí se. V důsledku toho se průtok krve v transplantovaném orgánu zastaví, je odmítnut. Pokud jsou projevy reakce slabší, účinek je pozitivní.

Mechanismus tkáňové inkompatibility je tvorba protilátek tělem po zavedení cizích proteinů.

Důvody nekompatibility tkáně závisí na typu transplantace.

Při heterotransplantaci se dárcovský orgán získá ze zvířete jiného druhu. Jsou to rozdíly mezi druhy, které brání kompatibilitě.

Pokud je člověku transplantován lidský orgán, hovoří se o homotransplantaci, při které může být nekompatibilita tkáně způsobena individuálními vlastnostmi proteinů, polysacharidů a buněčných lipidů. Tato specificita je způsobena přítomností různých antigenů v tkáních.

Kompatibilní jsou pouze tkáně geneticky homogenních organismů (jednovaječná dvojčata). K dosažení kompatibility cizích tkání je nutné potlačit některé geny a kompenzovat tak funkci chybějících genů. Tento úkol zůstává nevyřešen..

Překonání inkompatibility tkání může být založeno na následujících metodách: stanovení antigenních charakteristik tkání, změny v imunologické odpovědi příjemce, oslabení antigenní aktivity tkání během homotransplantace.

2) Transplantace - transplantace orgánu nebo tkáně.

-Autotransplantace - u stejné osoby nebo zvířat - kůže (filatovský stonek) střeva pro jícen.

-Homotransplantace je příkladem, transfuze krve stejné skupiny. Transplantace orgánů lidem z jednoho do druhého (ledviny, klouby, dokonce i srdce) se široce používá k potlačení nekompatibility tkáně pomocí imunoassantů.

-Heterotransplantace - od jednoho typu k druhému, účinek je dočasný, kvůli produktům rozkladu štěpu, téměř nikdy nepraktikován.

3) Molekuly MHC třídy I (HLA-A, HLA-B a HLA-C) se nazývají klasické transplantační antigeny. Kromě toho slouží jako rozpoznatelné struktury v interakcích mezi cytotoxickými T lymfocyty a cílovými buňkami infikovanými virem..

Molekuly třídy HLA-1 jsou přítomny na všech jaderných buňkách v těle. V nejvyšší hustotě jsou přítomny na lymfocytech, buňkách lymfomyeloidních orgánů, v nižší hustotě na buňkách jater, ledvin, plic. Antigeny třídy HLA-1 mají rozhodující význam při indukci cytotoxických T-lymfocytů, zajišťují imunitní dohled nad buněčnou stálostí těla.

Antigeny třídy HLA-2 se nacházejí na B-lymfocytech, makrofázích, dendritických buňkách, krevních destičkách, aktivovaných T-lymfocytech, fibroblastech. Antigeny HLA třídy 2 hrají rozhodující roli v prezentaci antigenu, ve spolupráci imunokompetentních buněk a ve vývoji humorální imunitní odpovědi.

Antigeny HLA třídy 1 a 2 se objevují na buňkách v nejranějších stádiích embryogeneze.

Imunologická tolerance (imunologická tolerance, lat. Imunita - zdarma, bez čehokoli a řecká loga - slovo, učení; lat. Tolerantia - trpělivost) je stav imunitního systému těla, ve kterém neexistuje imunitní odpověď na antigen (obvykle taková reakce způsobující) nebo došlo k prudkému oslabení; mohou být indukovány v různých (častěji raných) stadiích ontogeneze. Jedním z mechanismů imunologické tolerance je imunosuprese; také imunologická tolerance - negativní forma imunologické paměti.

4) V klinické praxi je za účelem kompenzace vrozeného imunologického deficitu nebo získaného deficitu někdy nutné uchýlit se k transplantaci buněk hemopoetické a lymfatické tkáně. Protože buněčná transplantace obsahuje imunokompetentní buňky, obvykle se vyvíjí reakce těchto buněk na antigeny příjemce. Reakce se říká reakce štěpu proti hostiteli (GVHD).

GVHD je život ohrožující stav, který může vést k vážnému poškození vnitřních orgánů. Rozpoznání antigenu příjemce lymfocyty dárce spouští imunitní reakci, během níž jsou buňky příjemce napadeny cytotoxickými T-lymfocyty dárce. Typickým projevem GVHD je těžká pancytopenie..

Klinický obraz. Makulopapulární vyrážka je charakteristická pro ušní lalůčky, krk, dlaně, horní část hrudníku a záda. Na sliznici úst se tvoří vředy, které jí dodávají vzhled dlážděné dlažby, někdy se objeví bílý květ připomínající krajku. Horečka je běžná. V raných stádiích je zaznamenána hyperbilirubinemie. Pancytopenie přetrvává po celou dobu onemocnění. Pacienti umírají na selhání jater, dehydrataci, metabolické poruchy, malabsorpční syndrom, ztrátu krve a pancytopenii.

GVHD se vyvíjí v následujících případech:

- Při transfúzi neozářených krevních složek s imunodeficiencí, například u maligních novotvarů (zejména lymfogranulomatózy), primárních imunodeficiencí a pacientů po transplantaci orgánů Infekce HIV nezvyšuje riziko GVHD.

- U pacientů s normální imunitou se vzácně po transfuzi neozářených HLA kompatibilních krevních složek rozvine GVHD. Byly však popsány případy GVHD po transfuzi krve kompatibilní s HLA z jejich dětí rodičům. Zdá se, že v těchto případech je GVHD způsobena skutečností, že rodiče jsou heterozygotní pro jeden z genů HLA a jejich děti jsou homozygotní.

- Při transplantaci vnitřních orgánů. GVHD je nejčastěji naočkován během transplantace jater, protože obsahuje mnoho lymfocytů. GVHD se obvykle vyskytuje, když jsou antigeny HLA dárce nízké. Při transplantaci ledvin a srdce je GVHD vzácný.

- Při alogenní transplantaci kostní dřeně je GVHD častou komplikací alogenní transplantace kostní dřeně..

Datum přidání: 2018-05-02; zobrazení: 691;

Typy tělesných alergických reakcí

Alergie je zvýšená citlivost těla na určitou látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie se v těle tvoří protilátky, což způsobuje zvýšenou nebo sníženou citlivost. Alergie se projevuje celkovou malátností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Existují čtyři typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je anafylaktický typ hypersenzitivní reakce. Při alergické reakci prvního typu dochází k poškození reaginové tkáně na povrchu žírných buněk a membrán. Současně vstupují do krve biologicky aktivní látky (heparin, bradykinin, serotonin, histamin atd.), Které vedou ke zvýšené sekreci, křečím hladkých svalů, intersticiálnímu edému a zhoršené permeabilitě membrány..

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná záď, kopřivka, vazomotorická rýma, atopické bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je přecitlivělost cytotoxického typu, při které cirkulující protilátky reagují s uměle zabudovanými nebo přirozenými složkami tkání a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován u hemolytického onemocnění novorozenců způsobeného konfliktem Rh, hemolytickou anémií, trombocytopenií, alergií na léky.

Alergické reakce typu 3

Reakce imunokomplexu se týká třetího typu reakce a je reakcí přecitlivělosti, při které vznikají srážecí komplexy antigenu (protilátka v mírném přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně imunokomplexové nefritidy a sérové ​​nemoci, vznikají v důsledku aktivace systému komplementu, která je způsobena usazeninami na stěnách cév srážecích komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy cirkulujícími v krvi.

Reakce imunokomplexu se vyvíjí u revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematodes, sérové ​​nemoci, alergické dermatitidy, imunokomplexu glomerulonefritidy, exogenní alergické konjunktivitidy.

Alergické reakce typu 4

Alergická reakce čtvrtého typu je hypersenzitivita opožděného typu nebo buněčná reakce (hypersenzitivní reakce závislá na buňkách). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T-lymfocyty. Při opakované expozici protilátce se vyvíjejí opožděné generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T buňkách. Vyskytuje se odmítnutí transplantátu, alergická kontaktní dermatitida atd. Do procesu mohou být zapojeny jakékoli tkáně a orgány.

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy dýchací orgány, gastrointestinální trakt a kůže. Alergická reakce buněčného typu je charakteristická pro tuberkulózu, brucelózu, infekčně-alergické bronchiální astma a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, při které mají protilátky proti funkci buněk stimulační účinek. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza, což je autoimunitní onemocnění..

U thyrotoxikózy dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Alergická reakce opožděného typu (typ IV).

ALERGICKÁ REAKCE NÍZKÉHO TYPU (Typ IV).

Tento termín označuje skupinu alergických reakcí, které se vyvinou u senzibilizovaných zvířat a lidí 24-48 hodin po kontaktu s alergenem. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulin u tuberkulózních mykobakterií citlivých na antigen..
Bylo zjištěno, že hlavní role v mechanismu jejich výskytu patří působení senzibilizovaných lymfocytů na alergen..

Synonyma:

• Přecitlivělost na zpožděný typ (HRT);
• Buněčná přecitlivělost - úlohu protilátek plní tzv. Senzibilizované lymfocyty;
• Buněčná alergie;
• Tuberkulinový typ - toto synonymum není zcela adekvátní, protože představuje pouze jeden z typů alergických reakcí opožděného typu;
• Bakteriální přecitlivělost je zásadně nesprávné synonymum, protože všechny 4 typy mechanismů alergického poškození mohou být základem bakteriální přecitlivělosti.

Mechanismy alergické reakce opožděného typu jsou v zásadě podobné mechanismům buněčné imunity a rozdíly mezi nimi jsou odhaleny v konečné fázi jejich aktivace..
Pokud aktivace tohoto mechanismu nevede k poškození tkáně, hovoří se o buněčné imunitě..
Pokud dojde k poškození tkáně, pak se stejný mechanismus označuje jako alergická reakce opožděného typu..

Obecný mechanismus alergické reakce opožděného typu.

V reakci na požití alergenu se tvoří tzv. Senzibilizované lymfocyty.
Patří k T-populaci lymfocytů a v jejich buněčné membráně existují struktury, které působí jako protilátky, které se mohou vázat na odpovídající antigen. Když se alergen znovu dostane do těla, spojí se se senzibilizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických, biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Projevují se ve formě výbuchové transformace a proliferace, zvýšené syntézy DNA, RNA a proteinů a sekrece různých mediátorů nazývaných lymfokiny..

Speciální typ lymfokinů má cytotoxický a inhibiční účinek na buňky. Senzibilizované lymfocyty mají také přímý cytotoxický účinek na cílové buňky. Akumulace buněk a buněčná infiltrace oblasti, kde je lymfocyt spojen s odpovídajícím alergenem, se vyvíjejí po mnoho hodin a dosáhnou maxima po 1-3 dnech. V této oblasti jsou zničeny cílové buňky, jejich fagocytóza a zvýšená vaskulární permeabilita. To vše se projevuje ve formě zánětlivé reakce produktivního typu, ke které obvykle dochází po odstranění alergenu..

Pokud nedojde k eliminaci alergenu nebo imunitního komplexu, začnou se kolem nich tvořit granulomy, pomocí kterých je alergen omezen z okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mezenchymální buňky - makrofágy, epitelioidní buňky, fibroblasty, lymfocyty. Obvykle se nekróza vyvíjí ve středu granulomu, následovaná tvorbou pojivové tkáně a sklerózou.

Imunologická fáze.

V této fázi je aktivován imunitní systém závislý na brzlíku. Buněčný mechanismus imunity se obvykle aktivuje v případech nedostatečné účinnosti humorálních mechanismů, například s intracelulárním umístěním antigenu (mykobakterie, brucella, listerie, histoplazma atd.) Nebo když jsou antigenem samotné buňky. Mohou to být mikroby, prvoky, houby a jejich spory, které do těla vstupují zvenčí. Autoantigenní vlastnosti mohou také získat vaše vlastní tkáňové buňky

Stejný mechanismus lze spustit v reakci na tvorbu komplexních alergenů, například při kontaktní dermatitidě, ke které dochází při kontaktu pokožky s různými léčivými, průmyslovými a jinými alergeny..

Patchemická fáze.

Hlavními mediátory alergických reakcí typu IV jsou lymfokiny, což jsou makromolekulární látky polypeptidové, proteinové nebo glykoproteinové povahy, generované během interakce T- a B-lymfocytů s alergeny. Poprvé byly objeveny v in vitro experimentech.

Uvolňování lymfokinů závisí na genotypu lymfocytů, typu a koncentraci antigenu a dalších podmínkách. Testování supernatantu se provádí na cílových buňkách. Uvolňování některých lymfokinů odpovídá závažnosti alergické reakce opožděného typu.

Byla stanovena možnost regulace tvorby lymfokinů. Cytolytická aktivita lymfocytů může být tedy inhibována látkami, které stimulují 6-adrenergní receptory.
Cholinergika a inzulín zvyšují tuto aktivitu v potkaních lymfocytech.
Zdá se, že glukokortikoidy inhibují tvorbu IL-2 a působení lymfokinů.
Prostaglandiny skupiny E mění aktivaci lymfocytů a snižují tvorbu mitogenních faktorů, které inhibují migraci makrofágů. Možná neutralizace lymfokinů antisérem.

Existují různé klasifikace lymfokinů.
Nejvíce studované lymfokiny jsou následující.

Faktor inhibující migraci makrofágů, - MYTH nebo MIF (migrační inhibiční faktor) - podporuje akumulaci makrofágů v oblasti alergické alterace a případně zvyšuje jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů při infekčních a alergických onemocněních a zvyšuje schopnost makrofágů ničit určité druhy bakterií.

Interleukiny (IL).
IL-1 je produkován stimulovanými makrofágy a působí na pomocné buňky T (Tx). Z nich Tx-1 pod svým vlivem produkuje IL-2. Tento faktor (růstový faktor T-buněk) aktivuje a udržuje proliferaci T-buněk stimulovaných antigenem, reguluje biosyntézu interferonu T-buňkami.
IL-3 je produkován T-lymfocyty a způsobuje proliferaci a diferenciaci nezralých lymfocytů a některých dalších buněk. Th-2 je produkován IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje produkci IgE a expresi nízkoafinitních receptorů IgE a IL-5 zvyšuje produkci IgA a růst eosinofilů.

Chemotaktické faktory.
Bylo identifikováno několik typů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje chemotaxi odpovídajících leukocytů - makrofágy, neutrofilní, eozinofilní a bazofilní granulocyty. Poslední lymfokin se podílí na rozvoji kožní bazofilní hypersenzitivity.

Lymfotoxiny způsobit poškození nebo zničení různých cílových buněk.
V těle mohou poškodit buňky umístěné v místě tvorby lymfotoxinů. To je nespecifičnost tohoto mechanismu poškození. Z obohacené kultury lidských T-lymfocytů lidské periferní krve bylo izolováno několik typů lymfotoxinů. Při vysokých koncentracích způsobují poškození nejrůznějších cílových buněk a při nízkých koncentracích závisí jejich aktivita na typu buněk.

Interferon vylučovány lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (takzvaného imunitního nebo y-interferonu) a nespecifických mitogenů (PHA). Má druhovou specifičnost. Má modulační účinek na buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi.

Přenosový faktor izolovány z dialyzátových lymfocytů senzibilizovaných morčat a lidí. Při podávání intaktním morčatům nebo lidem přenáší „imunologickou paměť“ senzibilizujícího antigenu a senzibilizuje tělo k tomuto antigenu.

Kromě lymfokinů zahrnuje i škodlivé působení Lysozomální enzymy, uvolňované během fagocytózy a ničení buněk. Rovněž je zaznamenán určitý stupeň aktivace. Systém Kallikrein-kinin, a poškození kininu.

Patofyziologická fáze.

Při alergické reakci opožděného typu se škodlivý účinek může vyvinout několika způsoby. Hlavní jsou následující.

1. Přímý cytotoxický účinek senzibilizovaných T-lymfocytů na cílových buňkách, které z různých důvodů získaly autoalergenní vlastnosti.
Cytotoxický účinek prochází několika fázemi.

• V první fázi - rozpoznání - senzibilizovaný lymfocyt detekuje odpovídající alergen na buňce. Prostřednictvím ní a histokompatibilních antigenů cílové buňky je navázán kontakt lymfocytů s buňkou.
• Ve druhé fázi - fázi smrtelné rány - dochází k vyvolání cytotoxického účinku, během kterého senzibilizovaný lymfocyt působí škodlivě na cílovou buňku;
• Třetím stupněm je lýza cílové buňky. V této fázi se vyvíjí bublinkové bobtnání membrán a tvorba nepohyblivé kostry s jejím následným rozpadem. Současně dochází k otokům mitochondrií, pyknóze jádra.

2. Cytotoxický účinek T-lymfocytů zprostředkovaný lymfotoxinem.
Působení lymfotoxinů je nespecifické a mohou být poškozeny nejen buňky, které způsobily jeho tvorbu, ale také neporušené buňky v zóně jejího vzniku. Zničení buněk začíná poškozením jejich membrán lymfotoxiny.

3. Izolace lysozomálních enzymů během fagocytózy, poškození tkáňových struktur. Tyto enzymy jsou vylučovány primárně makrofágy.

Nedílnou součástí alergických reakcí opožděného typu je zánět, který souvisí s imunitní reakcí působením mediátorů patochemického stadia. Stejně jako imunokomplexní typ alergických reakcí je spojen jako obranný mechanismus, který podporuje fixaci, destrukci a eliminaci alergenu. Zánět je však současně faktorem poškození a dysfunkce těch orgánů, kde se vyvíjí, a hraje důležitou patogenetickou roli ve vývoji infekčně-alergických (autoimunitních) a některých dalších onemocnění..

U reakcí typu IV, na rozdíl od zánětu u typu III, mezi fokusními buňkami převládají hlavně makrofágy, lymfocyty a jen malý počet neutrofilních leukocytů.

Alergické reakce opožděného typu jsou základem vývoje některých klinických a patogenetických variant infekčních a alergických forem bronchiálního astmatu, rýmy, auto-alergických onemocnění (demyelinizační onemocnění nervového systému, některé typy bronchiálního astmatu, léze žláz s vnitřní sekrecí atd.). Hrají vedoucí roli ve vývoji infekčních a alergických onemocnění (tuberkulóza, malomocenství, brucelóza, syfilis atd.), Odmítnutí transplantátu.

Zahrnutí konkrétního typu alergické reakce je určeno dvěma hlavními faktory: vlastnosti antigenu a reaktivita těla.
Mezi vlastnostmi antigenu hraje důležitou roli jeho chemická podstata, fyzikální stav a množství. Slabé antigeny vyskytující se v malém množství v prostředí (pyl, domácí prach, srst a zvířecí chlupy) pravděpodobně způsobují atopický typ alergické reakce. Nerozpustné antigeny (bakterie, spóry hub atd.) Často vedou k alergické reakci opožděného typu. Rozpustné alergeny, zejména ve velkém množství (antitoxická séra, gama globuliny, produkty bakteriální lýzy atd.), Obvykle způsobují alergickou reakci typu imunokomplexu.

Typy alergických reakcí:

Alergické reakce

Alergie je patologický proces, který se projevuje přecitlivělou reakcí imunitního systému na požití látky do těla, na kterou se při první interakci vytvořila senzibilizace. Projevuje se v kojeneckém a dětském věku a mizí s věkem (nebo nezmizí) nebo předstihuje dospělého. Patologie může mírně ovlivnit pacienta nebo vážně otrávit každodenní život - záleží na alergenu.

Alergická reakce se projevuje v očích, rýmě, kopřivce, dýchacích potížích a řadě dalších příznaků. Alergen je vše od inhalovaného pylu trávy po kovy, barviva, drogy, jídlo, jedy hmyzu, domácí chemikálie.

Etiologie

Přecitlivělost se projevuje zvýšenou imunitní odpovědí na látku, která pro ni nepředstavuje hrozbu. Klasifikace alergických reakcí zahrnuje 5 typů přecitlivělosti, které jsou rozděleny do dvou podskupin:

• alergické reakce okamžitého typu (GNT);
• alergické reakce opožděného typu (HRT);

Ve výše uvedených zkratkách „G“ znamená „přecitlivělost“. První podskupina zahrnuje typy alergických reakcí 1, 2, 3, druhou skupinu 4 a 5.

U anafylaktického typu se IgE tvoří během první interakce s látkou. IgE - protilátky, které se váží na žírné buňky a bazofily. Když látka znovu vstoupí do těla, jsou tyto buňky nadměrně aktivovány. Výsledkem je rýma, senná rýma, dermatitida, kopřivka, bronchiální astma a další..

Další (druhý) typ je cytotoxický, zahrnuje protilátky IgG a IgM, které provokují antigen z buněčné membrány. Vlastní buňky těla, které se změnily pod vlivem, například po podání určitých léků nebo působení parazitů, bakterií, virů, jsou vnímány jako alergeny. Po detekci antigenu na buněčné membráně je membrána zničena jedním ze tří možných způsobů. Tyto procesy se projevují leukopenie, hemolytická anémie, trombocytopenie..

Třetím typem je imunokomplex. K vývoji dochází za účasti IgG a IgM. Imunní komplexy antigen-protilátka s velkým počtem antigenů se tvoří v tkáních nebo v krevním řečišti a zůstávají tam a následně za určitých podmínek způsobují zánět. Příklady jsou konjunktivitida, dermatitida, sérová nemoc, revmatoidní artritida.

Čtvrtý typ - nastává při interakci antigenu a T-lymfocytů, což vyvolává zánět. Tato reakce je opožděná, takže projevy jsou viditelné až po 1-3 dnech. Ovlivňují kůži, dýchací orgány a gastrointestinální trakt, ale reakce z jakékoli tkáně je možná.

Pátým typem jsou reakce zprostředkované buňkami, autosenzitizace, způsobená protilátkami na antigeny buněčného povrchu. Reakce je zprostředkována senzibilizovanými T-lymfocyty. Příkladem je hyperaktivní štítná žláza u Gravesovy nemoci..