Klasifikace hypersenzitivních reakcí podle Coombs a Jell

Na začátku 60. let navrhli Coombs a Jell koncept alergických reakcí a zařadili je do následujících typů:

• reakce okamžitého typu (typ I)

• reakce cytotoxického typu (typ II)

• imunokomplexní reakce (typ III)

• reakce zprostředkované buňkami (typ IV). Tato klasifikace tatem byla uznána, i když v té době například ještě nebyly identifikovány reagencie odpovědné za okamžitou reakci jako IgE a korelace různých typů reakcí s pacienty a jejich průběh u pacientů byla rozpoznána pouze částečně..

Okamžité reakce (typ I)

Imunitní reakce jsou zprostředkovány IgE protilátkami. Jsou zaměřeny hlavně na rozpustné proteinové antigeny (alergeny). Typickými zdroji alergenů jsou pyl, zvířecí chlupy, roztoči domácího prachu, jídlo, jed hmyzu. Kontakt s alergenem vede k vazbě membránového Ig na žírné buňky nebo bazofily a ke spuštění typických efektorových mechanismů, zatímco:

• jsou uvolňovány mediátory okamžité fáze, jako je histamin nebo TNF

• syntetizují se pro-chirurgické cytokiny, jako je IL-4 nebo IL-5.

Ego může vést k rozvoji některých šokových reakcí na klinice alergické rýmy, astmatu, kopřivky, až po anafylaxi.

Cytotoxické reakce (typ II)

V tomto případě IgG protilátky reagují s antigeny, které jsou umístěny na povrchu buněk. Cílovými strukturami mohou být například léky vázané na povrch erytrocytů (peniciliny), buněčné složky, jako je antigen Rh faktoru D (RhD), nebo složky bazální membrány. Cytotoxické účinky zprostředkované IgG se vyvíjejí prostřednictvím mechanismů komplementu a fagocytózy. IgG protilátky namířené proti receptorům na povrchu buňky mohou falšovat přenos signálu. Klinickými příklady jsou hemolýza zprostředkovaná léčivem nebo RhD, glomerulonefritida a kopřivka vyvolaná protilátkami proti Fc..

Reakce imunokomplexu (typ III)

Reaktivní IgG protilátky jsou namířeny proti volným antigenům. Oni mohou:

¦ vstoupit do těla intravenózním podáním

• být vylučovanými složkami patogenů, jako je bakteriální endokarditida nebo virová hepatitida

• opakovaně inhalován ve formě plísní nebo složek domácího prachu.

Výsledné komplexy antigen-protilátka (imunokomplexy) mohou za účasti efektorových mechanismů způsobit lokální nebo diseminované vazbou komplementu v krevním řečišti, jakož i aktivací granulocytů a monocytů s poškozením cév / tkání. Takový zánět se projevuje například jako sérová nemoc nebo lokalizovaná Arthusova reakce v místě vpichu, jako vaskulitida postihující kůži, klouby a ledviny, stejně jako přetrvávající virová hepatitida nebo jako alveolitida se vzorem „farmářských plic“.

Zpožděné reakce typu (typ IV)

Tyto pozdní reakce jsou zprostředkovány T-lymfocyty specifickými pro antigen. Kauzálními činidly jsou na jedné straně ionty kovů nebo látky s nízkou molekulovou hmotností, jako jsou příchutě nebo konzervační látky, které se v kombinaci s vlastními tělními bílkovinami stávají antigeny. Na druhé straně mohou být opožděné reakce také způsobeny proteinovými antigeny, jako jsou mykobakterie, bakterie, trichofyty nebo kvasinky. Kontakt s alergenem, který je prezentován dendritickými buňkami a zprostředkován monocyty / makrofágy, vede ke stimulaci T lymfocytů. Uvolněné cytokiny spouštějí zánět s odpovídajícím buněčným infiltrátem. Typickými projevy v takových případech jsou obraz kontaktní alergické ekzematózní reakce na hapteny a také skupinové erytematózní papuly typu pseudolymfomu, například jako tuberkulinová reakce, kdy je antigen primárně přítomný v dermis.

III. ALERGIE: DOBA, DEFINICE KONCEPCE, KLASIFIKACE ALERGICKÝCH REAKCÍ VEŘEJNOU A KUMBS

Alergie (z řeckého allos - jiná, ergonová - působící) - imunitní odpověď těla na jakékoli látky antigenní nebo haptenické povahy doprovázené poškozením struktury a funkce buněk, tkání a orgánů.

Koncept alergie “navrhl v roce 1906 rakouský patolog a pediatr Clemax Pirke ke stanovení stavu změněné reaktivity, kterou pozoroval u dětí se sérovou nemocí a infekčními chorobami. Když už mluvíme o alergickém stavu těla, často se používají termíny přecitlivělost nebo přecitlivělost, což naznačuje schopnost těla bolestivě reagovat na látky, které jsou pro většinu jedinců neškodné (pyl bylin a stromů, citrusové plody atd.). Společné znaky společné pro všechna alergická onemocnění jsou:

1) etiologická role různých alergenů;

2) imunologický mechanismus vývoje;

3) škodlivý účinek komplexu AG-AT nebo lymfocytů citlivých na AG na buňky a tkáně těla. Je důležité zdůraznit, že senzibilizace (imunizace) sama o sobě nezpůsobuje onemocnění, pouze opakovaný kontakt se stejným antigenem může vést k nežádoucímu účinku. Nakonec se nevyvíjí ochrana antigenu (po dlouhou dobu byla imunitní odpověď považována pouze za obranný mechanismus), ale naopak poškození; místo ochranné reakce existuje nějaká jiná zvrácená reakce - alergie.

Klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs:

I. anafylaktický (reaginický, GNT). Interakce alergenu s IgE fixovaným na cílové buňky (žírné buňky) vede k aktivaci žírných buněk a uvolňování mediátorů alergie (histamin, serotonin, heparin, deriváty kyseliny arachidonové, prostaglandiny). Alergeny: rostlinný pyl, potraviny, léky. Nemoci: atopické bronchiální astma, senná rýma, anafylaktický šok (IgG₄), alergická konjunktivitida, rýma, kopřivka, angioedém, migréna.

II. Cytotoxický. Souvisí s tvorbou IgG (kromě IgG₄) a IgM protilátky na determinanty přítomné na jejich vlastních buňkách (primární nebo sekundární složky buněk).

Nemoci: autoimunitní hemolytická anémie, léková agranulocytóza.

III. Imunokomplex (histotoxický). Je spojena s tvorbou komplexů alergenů s protilátkami IgG nebo IgM a se škodlivým účinkem těchto komplexů na tkáně těla. Nemoci: onemocnění séra, anafylaktický šok.

IV. Buněčně zprostředkovaný (HRT). Souvisí s tvorbou senzibilizovaných lymfocytů (T-efektorů). Nemoci: reakce na odmítnutí transplantátu, infekční a alergická onemocnění (tuberkulóza, brucelóza, syfilis, protozoální infekce).

V. Receptor zprostředkovaný. Není spojeno s poškozením tkáně, je pozorována pouze stimulace receptoru.

U mnoha alergických onemocnění je možné současně detekovat patogenetické mechanismy různých typů alergií. Například v anafylaktickém šoku se účastní mechanismy typů I a III, autoimunitní onemocnění, reakce typů II a IV. U patogeneticky založené terapie je však vždy důležité zavést vedoucí mechanismus.

Alergie jsou způsobeny alergeny. Alergen - látka, která způsobuje alergie.

Klasifikace alergenů: exoalergeny a endoalergeny. Exoalergeny: 1) infekční: a) bakteriální, b) viry, c) houby, 2) neinfekční a) pyl kvetoucích rostlin, topol, chmýří, pampeliška, ambrózie, bavlna, b) domácí - domácí a knihovní prach, jako odpadní produkt z domácího klíštěte, specifické pro konkrétní byt, c) potraviny - zejména pro děti - kravské mléko, slepičí vejce, čokoláda, citrusové plody, jahody, ryby, kraby, humři, cereálie, d) léky - zejména léčivá séra, e) produkty chemické syntézy. Endoalergeny: 1) přírodní (primární): čočka a sítnice oka, tkáně nervového systému, štítná žláza, mužské pohlavní žlázy, 2) sekundární (získané), vyvolané z jejich vlastních tkání vlivem vnějších vlivů: infekční: a) střední (poškozené mikrobová tkáň); b) komplex (mikrob + tkáň, virus + tkáň); neinfekční: nachlazení, popáleniny, ozáření

3.1. Obecná patogeneze okamžitých alergických reakcíObecná patogeneze

Okamžitá přecitlivělost (HNT): Rozlišují se následující fáze vývoje alergie:

1. Imunologické (tvorba AT),

2. Patochemické (izolace BAS substrátů) a

3. Patofyziologické (klinické projevy).

Imunologická fáze: Reaginy s jejich koncem F_z (konstantní fragment) jsou fixovány na odpovídajících receptorech žírných buněk a bazofilů; nervové receptory krevních cév, hladké svaly průdušek, střev a krevních buněk. Druhý konec molekuly F._ab (fragment vázající antigen) variabilní části vykonává funkci protilátky vazbou na AG a 1 molekula IgE může vázat 2 molekuly AG. Protože IgE se syntetizuje v lymfatické tkáni sliznic a lymfatických uzlin (Peyerovy skvrny, mezenterické a bronchiální), proto jsou při reaginickém typu poškození respirační orgány, střeva, spojivka šokovými orgány → atypická forma bronchiálního astmatu, polinóza, kopřivka, alergie na potraviny a léky, helmintióza. Pokud stejný antigen vstoupí do těla, buňka se aktivuje a proces přechází do patchemického stadia. Aktivace žírných a bazofilních buněk (degranulace) vede k uvolňování různých mediátorů. GNT mediátoři: 1. Histamin. 2. Serotonin 3. Pomalu reagující látka (pomalu působící látka - MDA). 4. Heparin. 5. Faktory aktivující trombocyty. 6. Anafylotoxin. 7. Prostaglandiny. 8. Eosinofilní chemotaktický faktor anafylaxe a neutrofilní chemotaktický faktor s vysokou molekulovou hmotností. 9. Bradykinin.

Patofyziologická fáze Bylo zjištěno, že působení mediátorů je založeno na adaptivní, ochranné hodnotě. Pod vlivem mediátorů se zvyšuje průměr a propustnost malých cév, zvyšuje se chemotaxe neutrofilů a eosinofilů, což vede k rozvoji různých zánětlivých reakcí. Zvýšení vaskulární permeability podporuje uvolňování imunoglobulinů, komplementu, do tkáně a zajišťuje inaktivaci a eliminaci alergenu. Vytvořené mediátory stimulují uvolňování enzymů, superoxidových radikálů, MDA atd., Které hrají důležitou roli v antihelmintické obraně. Ale mediátoři mají také škodlivý účinek: zvýšení propustnosti mikrocirkulačního lůžka vede k uvolňování tekutiny z cév s rozvojem otoku a serózního zánětu se zvýšením obsahu eosinofilů, poklesem krevního tlaku a zvýšením srážení krve. Vyvíjí se bronchospazmus a křeče hladkého svalstva střeva, zvýšené vylučování žláz. Všechny tyto účinky se klinicky projevují formou záchvatu bronchiálního astmatu, rýmy, zánětu spojivek, kopřivky, otoku, svědění, průjmu. Od okamžiku připojení AG s AT tedy 1. etapa končí. Poškození buněk a uvolňování mediátorů jsou ve stadiu 2 a účinky mediátorů jsou ve stadiu 3. Klinické příznaky závisí na převažujícím postižení cílového orgánu (šokového orgánu), které je určeno převládajícím vývojem hladkého svalstva a fixací AT na tkáni.

Anafylaktický šok je obecně standardní: krátká erektilní fáze, po několika sekundách - torpidní. Dochází k poklesu krevního tlaku v důsledku redistribuce krve a zhoršeného žilního návratu, ataku udušení, nedobrovolného močení a defekace, kožních projevů: kopřivka, otok, svědění.

Atopie - absence místa kontaktu má výraznou dědičnou predispozici. Není třeba předběžného kontaktu s alergenem, připravenost na alergie je již vytvořena: bronchiální astma, senná rýma, kopřivka (na citrusy), Quinckeho edém, migréna. Patogeneze těchto onemocnění je podobná. Zvláštnosti kliniky závisí na převažujícím postižení cílového orgánu (šokového orgánu), které je určeno převládajícím vývojem hladkého svalstva a fixací AT na tkáni. Bronchiální astma - záchvat udušení s obtížemi při výdechu - bronchiální křeč, otok sliznice, hojný hlen a bronchiální blokáda.

Pollinóza - alergická rýma a zánět spojivek, edém sliznice, slzení, často svědění na pylu.

Kožní projevy: Quinckeho edém kosmetiky a potravinových alergenů (jsou ovlivněny hluboké vrstvy pokožky obličeje) a kopřivka (v případě poškození povrchových vrstev kůže - krémy, masti, prášky).

Migréna - periodické silné jednostranné bolesti hlavy - alergický edém jedné poloviny mozku na jídlo, méně často na léky.

Jednosloupová dřevěná podpěra a způsoby vyztužení rohových podpěr: Podpěry nadzemního vedení - konstrukce určené k podepření drátů v požadované výšce nad zemí, voda.

Jell a Coombs klasifikace hypersenzitivních reakcí

ALERGIE je typický imunopatologický proces, který se vyvíjí při kontaktu s antigenem (haptenem) a je doprovázen poškozením struktury a funkce vlastních buněk, tkání a orgánů.

Patogenetická klasifikace alergických reakcí (podle Jell a Coombs)

Alergické reakce typu I (reaginické, anafylaktické)

ATOPIA je geneticky podmíněná (dědičná) varianta okamžité alergické reakce, obvykle závislá na přítomnosti IgE protilátek. (Například atopická dermatitida, atopické bronchiální astma). Je známo, že pollinóza je spojena s HLA-A1, B8; atopická dermatitida - s HLA-B35.

I. Imunologická fáze. V průběhu senzibilizace interagují následující buňky: dendritické, pomocné T-lymfocyty typu 2 a B-lymfocyty. Ve výsledku se B-lymfocyty transformují na plazmatické buňky a syntetizují IgE a IgG_4. Imunoglobuliny jsou fixovány na cílové buňky (tkáňové bazofily a krevní bazofily). Když se antigen znovu dostane do těla, váže se na IgE fixovaný na těchto buňkách a způsobuje jejich degranulaci.

II. Patchemická fáze. Žírné buňky (tkáňové bazofily) jsou buňky pojivové tkáně. Vyskytují se hlavně v kůži, dýchacích cestách, podél cév a nervových vláken. Granule mastocytů a krevních bazofilů obsahují mediátory: histamin, heparin, eosinofilní chemotaxní faktor (PCE), neutrofilní chemotaxní faktor (PCN). Účinky těchto mediátorů charakterizují fázi biochemických reakcí. Mediátory alergických reakcí typu I jsou uvedeny v tabulce 1..

Tabulka 1 - Mediátory alergické reakce typu I a jejich účinky (podle E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofyziologická fáze

V důsledku působení mediátorů se zvyšuje propustnost cév mikrovaskulatury, což je doprovázeno rozvojem edému a serózního zánětu. Pokud je proces lokalizován na sliznicích, dochází k hypersekreci. V dýchacích orgánech se vyvíjí bronchospazmus, edém stěny bronchiolů a hypersekrece sputa → těžké dýchací potíže. Všechny tyto účinky se klinicky projevují ve formě záchvatů bronchiálního astmatu, rýmy, konjunktivitidy, kopřivky, svědění, lokálních otoků, průjmů atd. Alergie typu I je často doprovázena zvýšením počtu eosinofilů v krvi, sputu, serózním exsudátu, protože jedním z mediátorů je FCE.

Alergické reakce typu II (cytotoxické)

I. Imunologické stádium Příčinou cytotoxických reakcí je výskyt buněk v těle se změněnými složkami cytoplazmatické membrány. Vzhled autoalergenů spouští proces senzibilizace (tvorba autoprotilátek IgG a IgM). Mají schopnost opravit komplement a způsobit jeho aktivaci. Některé protilátky mají opsonizační vlastnosti (zvyšují fagocytózu) a obvykle nefixují komplement.

II. Pathochemická fáze - fáze uvolňování mediátorů. Mediátory a jejich účinky jsou uvedeny v tabulce 2.

V této fázi existují 3 typy implementace:

Cytolýza závislá na komplementu. Komplexy AG + AT, fixované na povrchu změněné buňky, připojují a aktivují komplement (klasickým způsobem). Konečnou fází této aktivace je tvorba mediátorů - složek komplementu: C4v2a3v; C3a; C5a; C567; C5678; С56789, lyžujte buňky.

Fagocytóza. IgG, IgM a СЗВ složky komplementu fixované na pozměněných buňkách těla mají opsonizační účinek, tj. podporují vazbu fagocytů na povrch cílových buněk a jejich aktivaci. Aktivované fagocyty přijímají cílové buňky a ničí je pomocí lysozomálních enzymů.

Protilátkově závislá buněčná cytotoxicita. Realizuje se navázáním zabijácké buňky na Fc-fragment protilátek třídy IgG a IgM pokrývající změněné cílové buňky, následuje jejich lýza pomocí perforinů a produkce aktivních metabolitů kyslíku. Protilátky slouží jako „můstek“ mezi cílovou buňkou a efektorovou buňkou. Mezi efektorové K-buňky patří granulocyty, makrofágy, destičky, NK-buňky.

Tabulka 2 - Zprostředkovatelé alergických reakcí typu II (podle E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofyziologická fáze. Poškození buněk: v membráně se tvoří válcovité póry → osmotický proud (voda vstupující do buňky) → smrt buněk → odstranění fagocytózou.

Alergické reakce typu III (imunokomplex)

I. Imunologická fáze. V reakci na výskyt alergenu nebo antigenu začíná syntéza protilátek, zejména IgG_1-3 - a třídy IgM. Na rozdíl od alergické reakce typu II se tyto imunokomplexy srážejí v tkáních nebo v krevním řečišti, místo aby byly fixovány na cílové buňky. Za normálních okolností jsou IC odstraněny z těla pomocí systému komplementu (složky C1-C5), erytrocytů a makrofágů. Dědičné a získané vady složek komplementu, jakož i receptorového aparátu makrofágů a erytrocytů, způsobují akumulaci a cirkulaci imunitních komplexů v těle, následovanou jejich fixací na cévní stěnu a tkáně, což vyvolává zánět.

II. Patchemická fáze. Při nadměrné tvorbě mediátorů mají škodlivý účinek. Působení všech výše uvedených hlavních mediátorů je charakterizováno zvýšenou proteolýzou.

Tabulka 3 - Zprostředkovatelé alergických reakcí typu III (podle E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofyziologická fáze. V důsledku výskytu mediátorů se zánět vyvíjí se změnami, exsudací a proliferací, vaskulitidou, což vede k výskytu erythema nodosum, periarteritis nodosa. Někdy dochází k intravaskulární koagulaci v důsledku aktivace Hagemanova faktoru a / nebo krevních destiček. Třetí typ alergických reakcí vede k rozvoji sérové ​​nemoci, exogenní alergické alveolitidy, některých případů alergií na léky a potraviny, autoimunitních onemocnění (systémový lupus erythematodes atd.). S významnou aktivací komplementu se vyvíjí systémová anafylaxe ve formě šoku.

Alergické reakce typu IV (zprostředkované buňkami)

I. Imunologická fáze. Antigen, který vstupuje do těla, nejčastěji kontaktuje makrofágy, je jím zpracováván a poté je ve zpracované formě přenesen na pomocníka T, který má na svém povrchu receptory pro antigen. Rozpoznávají antigen a poté pomocí interleukinů spouštějí proliferaci zánětlivých efektorových T buněk s fenotypy CD4 + a CD8 + a také paměťové buňky, které umožňují rychlou imunitní reakci, když se antigen znovu dostane do těla. Po současném navázání T buňky na antigen začíná proliferace lymfocytů a jejich transformace na blasty.

II. Patchemická fáze. Antigenní stimulace a blast-transformace lymfocytů jsou doprovázeny tvorbou a uvolňováním mediátorů - cytokinů (lymfokiny a monokiny). Mediátory působí na cílové buňky (makrofágy a neutrofily, lymfocyty, fibroblasty, kmenové buňky kostní dřeně, nádorové buňky, osteoklasty atd.), Které na svém povrchu nesou mediátorové receptory. Biologický účinek mediátorů je různorodý a je uveden v tabulce 3. Mění buněčnou motilitu, aktivují buňky zapojené do zánětu, podporují buněčnou proliferaci a zrání a regulují spolupráci imunokompetentních buněk..

Tabulka 3 - Zprostředkovatelé alergických reakcí zprostředkovaných T-buňkami (podle E.D. Gol'dberg, 2009)

III. Patofyziologické stádium závisí na povaze etiologického faktoru a tkáni, kde se patologický proces odehrává. Mohou to být patologické procesy v kůži, kloubech, vnitřních orgánech. V zánětlivém infiltrátu dominují mononukleární buňky (lymfocyty, monocyty / makrofágy). Porušení mikrocirkulace v ohnisku poškození se vysvětluje zvýšením vaskulární permeability pod vlivem mediátorů (kininy, hydrolytické enzymy), aktivací systému srážení krve a zvýšenou tvorbou fibrinu. Absence významného edému, tak charakteristického pro imunitní léze při okamžitých alergických reakcích, je spojena s velmi omezenou rolí histaminu.

PŘEVÁDĚCÍ IMUNITA

Transplantace je transplantace orgánů nebo tkání odstraněných z těla dárce do těla příjemce. Existují následující typy transplantací:

Syngenická - tkáně dárce jsou geneticky identické s příjemcem (od identických dvojčat).

Alogenní - tkáně dárce jsou stejného typu jako tkáně příjemce, ale nejsou geneticky identické.

Xenogenní - transplantace orgánů a tkání jiného biologického druhu.

Autotransplantace - transplantace orgánů a tkání od samotného příjemce.

K odmítnutí štěpu dochází v důsledku nekompatibility tkáně mezi dárcem a příjemcem.

Při transplantaci kostní dřeně existuje možnost reakce štěpu proti hostiteli (GVHD).GVHD u dospělých se vyvíjí v případě transplantace alogenních krevních buněk pacientům se sníženou imunitou, například imunodeficiencí, chemoterapií nebo radioterapií nádorových onemocnění. Tato reakce je založena na útoku imunokompetentních buněk dárce na tkáň příjemce. Převládá reakce CD4 + - lymfocytů na produkty MHC třídy II. Proto jsou hlavním cílem poškození: Langerhansovy buňky kůže, epiteliální buňky brzlíku. CD4 + lymfocyty dárce se množí a infiltrují do cílových tkání a vytlačují jejich vlastní lymfoidní buňky.

Domov

Na webových stránkách Hippocrates-Plus, Vector BiAlgam, najdete informace o užívání probiotik v různých patologických stavech, seznámíte se s metodami léčby a prevence.
Naše stránka je primárně věnována probiotické léčbě, která maximálně chrání přirozenou mikroflóru těla. Veškeré podrobnosti o působení přípravků Bifidum BAG, Trilact a Ekoflor v každém konkrétním případě najdete v části onemocnění. Pokud jste najednou nenašli odpověď na svou otázku - zeptejte se jí na fóru, naši specialisté vám rádi pomohou. Prezentovány jsou také články o zdraví a kráse, užitečné informace a odborné rady.

Pokud máte komentáře nebo návrhy týkající se práce na webu nebo jeho částech, můžete nám napsat recenzi nebo nám napsat poštou. Navštěvujte tyto stránky častěji, abyste měli aktuální informace o vědě a medicíně!

Lékař je filozof; protože mezi moudrostí a medicínou není velký rozdíl.
Hippokrates

Rychlá objednávka

Vyhledávání

Dr. Celandineff

Recenze pacientů

Recenze lékařů

Přihlásit se

• Registrace
• Obnovit heslo

Vaše objednávka byla přijata a zpracovává se. V blízké budoucnosti vás náš manažer kontaktuje telefonicky.

Pozornost! Pokud používáte mail.ru, může dojít ke zpoždění při přijímání potvrzení objednávky na vaši poštu.

Tyto zásady ochrany osobních údajů (dále jen zásady ochrany osobních údajů) se vztahují na všechny informace, které může online obchod Hippocrat Plus.ru umístěný na doméně gippokrat-plus.ru obdržet od uživatele při používání webových stránek online obchodu, programy a produkty internetového obchodu.

1. DEFINICE POJMŮ
1.1. V těchto zásadách ochrany osobních údajů jsou použity následující pojmy:
1.1.1. „Správa webových stránek internetového obchodu (dále jen Správa stránek)“ - pověření zaměstnanci pro správu stránek jednající jménem společnosti Vector-Bialgam, kteří organizují a (nebo) zpracovávají osobní údaje a také určují účely zpracování osobních údajů, složení osobních údajů, ke zpracování, akce (operace) prováděné s osobními údaji.
1.1.2. „Osobní údaje“ - veškeré informace týkající se přímo nebo nepřímo konkrétního nebo identifikovatelného jednotlivce (subjektu osobních údajů).
1.1.3. „Zpracování osobních údajů“ - jakákoli akce (operace) nebo soubor akcí (operací) prováděných pomocí automatizačních nástrojů nebo bez použití těchto nástrojů s osobními údaji, včetně shromažďování, zaznamenávání, systematizace, akumulace, ukládání, objasnění (aktualizace, změna), extrakce, použití, přenos (distribuce, poskytnutí, přístup), depersonalizace, blokování, vymazání, zničení osobních údajů.
1.1.4. „Důvěrnost osobních údajů“ - povinný požadavek, aby Provozovatel nebo jiná osoba, která získala přístup k osobním údajům, zabránila jejich šíření bez souhlasu subjektu osobních údajů nebo jiných právních důvodů.
1.1.5. „Uživatel stránek internetového obchodu (dále jen Uživatel)“ - osoba, která má přístup na Web prostřednictvím Internetu a používá Web online obchodu..
1.1.6. „Cookies“ je malá část dat odeslaná webovým serverem a uložená v počítači uživatele, která webový klient nebo webový prohlížeč odesílá na webový server pokaždé v požadavku HTTP při pokusu o otevření stránky příslušného webu.
1.1.7. „IP-adresa“ - jedinečná síťová adresa uzlu v počítačové síti vytvořená pomocí protokolu IP.

2. OBECNÁ USTANOVENÍ
2.1. Používání webových stránek online obchodu uživatelem znamená přijetí těchto zásad ochrany osobních údajů a podmínek zpracování osobních údajů uživatele..
2.2. V případě nesouhlasu s podmínkami zásad ochrany osobních údajů musí uživatel přestat používat webové stránky internetového obchodu.
2.3. Tyto zásady ochrany osobních údajů se vztahují pouze na webové stránky online obchodu GMppocrat Plus. RU. Internetový obchod nekontroluje a nenese odpovědnost za weby třetích stran, na které může Uživatel klikat na odkazy dostupné na webu internetového obchodu..
2.4. Správa stránek neověří přesnost osobních údajů poskytnutých Uživatelem stránky internetového obchodu.

3. PŘEDMĚT POLITIKY SOUKROMÍ
3.1. Tyto zásady ochrany osobních údajů stanoví povinnosti Správy webových stránek internetového obchodu nezveřejňovat a zajišťovat ochranu důvěrnosti osobních údajů, které Uživatel poskytuje na žádost Správy webových stránek při registraci na webových stránkách internetového obchodu nebo při zadávání objednávky na nákup Zboží..
3.2. Osobní údaje, které jsou podle těchto zásad ochrany osobních údajů povoleny ke zpracování, poskytuje uživatel vyplněním registračního formuláře na webových stránkách online obchodu GMppocrat Plus. ru v sekci Košík a uveďte následující informace:
3.2.1. příjmení, jméno, příjmení uživatele;
3.2.2. Kontaktní telefonní číslo uživatele;
3.2.3. e-mailová adresa (e-mail);
3.2.4. dodací adresa Zboží;
3.2.5. Místo bydliště uživatele.
3.3. Internetový obchod chrání Data, která se automaticky přenášejí při prohlížení reklamních jednotek a při návštěvě stránek, na kterých je nainstalován skript statistického systému („pixel“):
IP adresa;
informace z cookies;
informace o prohlížeči (nebo jiném programu, který poskytuje přístup k zobrazování reklamy);
přístupová doba;
adresa stránky, na které se reklamní jednotka nachází;
referrer (adresa předchozí stránky).
3.3.1. Zakázání souborů cookie může mít za následek nemožnost přístupu k částem webových stránek online obchodu, které vyžadují autorizaci.
3.3.2. Internetový obchod shromažďuje statistiky o IP adresách svých návštěvníků. Tyto informace se používají k identifikaci a řešení technických problémů, ke kontrole zákonnosti finančních plateb.
3.4. Jakékoli další osobní údaje, které nejsou uvedeny výše (historie nákupu, použité prohlížeče a operační systémy atd.), Podléhají zabezpečenému ukládání a nešíření, s výjimkou případů uvedených v článcích. 5.2. a 5.3. těchto zásad ochrany osobních údajů.

4. ÚČEL SHROMAŽĎOVÁNÍ OSOBNÍCH UŽIVATELSKÝCH INFORMACÍ
4.1. Osobní údaje uživatele mohou být použity správou webových stránek internetového obchodu pro následující účely:
4.1.1. Identifikace uživatele registrovaného na webových stránkách internetového obchodu pro zadání objednávky a (nebo) uzavření smlouvy o prodeji zboží na dálku se společností GMppokrat Plus. RU.
4.1.2. Poskytnutí Uživateli přístup k personalizovaným zdrojům Webové stránky internetového obchodu.
4.1.3. Navázání zpětné vazby s Uživatelem, včetně zasílání upozornění, požadavků týkajících se používání Webových stránek internetového obchodu, poskytování služeb, zpracování žádostí a aplikací od uživatele.
4.1.4. Určení umístění uživatele k zajištění bezpečnosti, prevence podvodů.
4.1.5. Potvrzení přesnosti a úplnosti osobních údajů poskytnutých Uživatelem.
4.1.6. Vytvoření účtu pro nákupy, pokud Uživatel souhlasil s vytvořením účtu.
4.1.7. Oznámení uživatele webových stránek internetového obchodu o stavu objednávky.
4.1.8. Zpracování a příjem plateb, potvrzení daně nebo daňových výhod, zpochybnění platby, určení práva uživatele na získání úvěrového limitu.
4.1.9. Poskytování účinné zákaznické a technické podpory uživateli v případě problémů souvisejících s používáním webových stránek internetového obchodu.
4.1.10. Poskytnutí jeho souhlasu uživateli, aktualizace produktu, speciální nabídky, informace o cenách, informační bulletiny a další informace jménem internetového obchodu nebo jménem partnerů internetového obchodu.
4.1.11. Realizace reklamních aktivit se souhlasem uživatele.
4.1.12. Poskytování Uživateli přístup k webům nebo službám partnerů internetového obchodu za účelem přijímání produktů, aktualizací a služeb.

5. ZPŮSOBY A PODMÍNKY ZPRACOVÁNÍ OSOBNÍCH INFORMACÍ
5.1. Zpracování osobních údajů uživatele se provádí bez jakéhokoli časového omezení, legálním způsobem, a to i v informačních systémech osobních údajů s využitím automatizačních nástrojů nebo bez použití těchto nástrojů.
5.2. Uživatel souhlasí s tím, že Správa stránek má právo předávat osobní údaje třetím stranám, zejména kurýrním službám, poštovním organizacím, telekomunikačním operátorům, výhradně za účelem splnění objednávky uživatele umístěné na Stránkách internetového obchodu GMppokrat Plus. ru “, včetně dodání Zboží.
5.3. Osobní údaje uživatele mohou být předány oprávněným orgánům státní moci Ruské federace pouze z důvodů a způsobem stanoveným právními předpisy Ruské federace.
5.4. V případě ztráty nebo prozrazení osobních údajů Správa webu informuje uživatele o ztrátě nebo prozrazení osobních údajů.
5.5. Správa webu přijímá nezbytná organizační a technická opatření k ochraně osobních údajů uživatele před neoprávněným nebo náhodným přístupem, zničením, úpravami, blokováním, kopírováním, distribucí a před jinými nezákonnými akcemi třetích stran..
5.6. Správa webu spolu s Uživatelem přijímá veškerá nezbytná opatření, aby zabránila ztrátám nebo jiným negativním důsledkům způsobeným ztrátou nebo zveřejněním osobních údajů Uživatele.

6. POVINNOSTI STRAN
6.1. Uživatel je povinen:
6.1.1. Poskytněte informace o osobních údajích nezbytných k používání webových stránek online obchodu.
6.1.2. Aktualizujte, doplňte poskytnuté informace o osobních údajích v případě změn těchto údajů.
6.2. Správa stránek je povinna:
6.2.1. Informace získané pouze k účelům uvedeným v článku 4 těchto zásad ochrany osobních údajů.
6.2.2. Zajistěte, aby byly důvěrné informace utajeny, nezveřejňovány bez předchozího písemného souhlasu uživatele, a také aby se neprodávaly, nevyměňovaly, nezveřejňovaly ani jinak nezveřejňovaly přenesené osobní údaje uživatele, s výjimkou ustanovení čl. 5.2. a 5.3. těchto zásad ochrany osobních údajů.
6.2.3. Přijměte opatření k ochraně důvěrnosti osobních údajů uživatele v souladu s postupem obvykle používaným k ochraně tohoto druhu informací ve stávajícím obchodním obratu.
6.2.4. Blokovat osobní údaje související s příslušným Uživatelem od okamžiku kontaktu nebo žádosti Uživatele nebo jeho zákonného zástupce nebo oprávněného orgánu na ochranu práv subjektů osobních údajů po dobu ověření, v případě odhalení nepřesných osobních údajů nebo protiprávního jednání.

7. ODPOVĚDNOST STRAN
7.1. Správa stránek, která si neplní své povinnosti, odpovídá za ztráty, které Uživateli vzniknou v souvislosti s nezákonným použitím osobních údajů, v souladu s právními předpisy Ruské federace, s výjimkou případů uvedených v čl. 5.2., 5.3. a 7.2. těchto zásad ochrany osobních údajů.
7.2. V případě ztráty nebo vyzrazení Důvěrných informací není Správa webu odpovědná, pokud tyto důvěrné informace:
7.2.1. Stal se veřejným před jeho ztrátou nebo zveřejněním.
7.2.2. Byl přijat od třetí strany, než jej obdržel Správa webu.
7.2.3. Byl zveřejněn se souhlasem uživatele.

8. ŘEŠENÍ SPORŮ
8.1. Než se obrátíte na soud s žádostí o spory vyplývající ze vztahu mezi Uživatelem webu internetového obchodu a Správou webu, je nutné podat stížnost (písemný návrh na dobrovolné urovnání sporu).
8.2 Příjemce reklamace do 30 kalendářních dnů ode dne obdržení reklamace, písemně informuje žadatele o reklamaci o výsledcích posouzení reklamace.
8.3. Pokud nedojde k dohodě, bude spor předán soudnímu orgánu v souladu s platnými právními předpisy Ruské federace.
8.4. Na tyto zásady ochrany osobních údajů a vztah mezi uživatelem a správou stránek se vztahují aktuální právní předpisy Ruské federace.

9. DALŠÍ PODMÍNKY
9.1. Administrace webu má právo provádět změny v těchto zásadách ochrany osobních údajů bez souhlasu uživatele..
9.2. Nové zásady ochrany osobních údajů vstupují v platnost okamžikem jejich zveřejnění na webových stránkách internetového obchodu, pokud nové vydání zásad ochrany osobních údajů nestanoví jinak..
9.3. Jakékoli návrhy nebo dotazy týkající se těchto zásad ochrany osobních údajů by měly být hlášeny v sekci Kontakty

Alergie Druhy alergických reakcí podle Jell a Coombs

• Počet snímků: 53

Alergie. Typy alergických reakcí (podle Jell a Coombs). Fáze vývoje alergických reakcí. Alergeny. Alergenicita. Klasifikace alergenů. Klinické projevy alergií.

Přecitlivělost - stav nadměrné, nedostatečné činnosti imunitního systému vedoucí k poškození těla Přecitlivělost Imunitní mechanismy Ig. E-závislý Ig. E-nezávislé atopické neimunitní mechanismy neatopické moderní klasifikace hypersenzitivity patogenetickým mechanismem Podle převládajícího mechanismu (klasifikace P. Gell a R. Coombs, 1963) existují: • typ I - okamžitý, Ig. E-závislý, typ mediátoru; • typ II - okamžitý, cytotoxický typ; • typ III - okamžitý, imunokomplexní typ; • typ IV - zpožděný nebo typ T-buněk. • V současné době je také izolován typ V, spojený se stimulační / blokující aktivitou protilátek proti hormonům (mediátorům) nebo jejich receptorům.

Fáze vývoje alergických reakcí 1. Imunologická fáze začíná kontaktem alergenu s tělem, což má za následek jeho senzibilizaci, tj. Tvorbu AT schopných interagovat s alergenem. Pokud je v době tvorby AT alergen odstraněn z těla, nedochází k žádným bolestivým projevům. První zavedení alergenu do těla má senzibilizující účinek. Při opakované expozici alergenu se v organismu, který je na něj již senzibilizován, vytváří komplexní "alergen - AT". Jinými slovy, v této fázi, na území „šokových tkání“, orgánů, dochází k reakci AG-AT. 2. Patchemická fáze (biochemická) je charakterizována uvolňováním biologicky aktivních látek (BAS), mediátorů alergie: histamin, serotonin, bradykinin, acetylcholin, heparin („šokové jedy“). K tomuto procesu dochází v důsledku alergické změny komplexu AG-AT tkání bohatých na žírné buňky (kožní cévy, serózní membrány, uvolněná pojivová tkáň atd.). Současně jsou potlačeny mechanismy jejich inaktivace, snižují se histaminové a serotonin-pektické vlastnosti krve, klesá aktivita histaminázy, cholesterázy atd. 3. Patofyziologické stádium (stádium funkčních a strukturních poruch) je výsledkem působení „šokových jedů“ na efektorové tkáně. Tato fáze je charakterizována poruchou tvorby krve, křečemi hladkých svalů průdušek, střev, změnami ve složení krevního séra, poruchou srážlivosti, cytolýzou buněk atd..

Přecitlivělost typu I (hypersenzitivita okamžitého typu, závislá na Ig, E, reaginická, anafylaktická, atopická) Mechanismus vývoje. Vznikají AT-reageniny patřící do třídy Ig. E a lg. G 4. Reakce se vyvíjejí v důsledku zesíťování Ig alergenu. E, lg. G4 fixovaný na TC a B (h / z FcεRI, FcyR), což vede k uvolňování biologicky aktivních látek (mediátorů alergie), které způsobují klinický projev reakce: lokální (alergie) nebo systémový (anafylaxe) zánět. Je charakterizována okamžitou reakcí na alergen - klinické projevy reakce se objevují po 5-10 minutách. Projevy: anafylaktický šok, astma, alergická rýma, alergická konjunktivitida, kopřivka, atopický ekzém, gastroenterologické projevy v reakci na inhalaci a potravinové alergeny.

Mediátory alergie 1. Buněčné: • Předchůdce: histamin, heparin, serotonin, eosinofilní a neutrofilní chemotaktický faktor, lysozomální proteázy, kationické proteiny, peroxidáza, proteoglykany. Výrobci: TC, krevní destičky, NG, Mf • Nově vytvořené: prostaglandiny PGD 2, leukotrieny (LTS 4, LTD 4, LTE 4), PAF, kyslíkové radikály, NO, cytokiny Výrobci: leukocyty, krevní destičky, endotel; pro cytokiny - Mf, Lf 2. Plazma: Játra (hlavní zdroj) mediátorů vstupujících do plazmy: -XIIa - kalekrein-kininový systém, koagulační systém, fibrinolytický systém -komplement - anafylotoxiny, MAC

Mediátory alergie Mediátory se uvolňují z granulí žírných buněk, dělí se na primární a sekundární. Primární mediátory se produkují v buňkách před degranulací a skladují se v granulích. Mezi nejvýznamnější z nich patří: • histamin (bolest, svědění, dilatace arteriol, ↑ tonus venuly, ↑ vaskulární permeabilita, tvorba prostaglandinů, cyklické nukleotidy), • serotonin (dilatace arteriol, ↑ tonus venule, ↑ vaskulární permeabilita, bolest), • eosinofily a neutrofilní chemotaxiny, • proteázy (zvyšují sekreci hlenu v průduškách, podílejí se na destrukci bazálních membrán krevních cév, tvoří štěpné produkty komplementu), • heparin (antikoagulační, antikomplementární aktivita). Sekundární mediátory jsou syntetizovány po antigenní aktivaci buněk. • faktor aktivace krevních destiček (aktivace, agregace a degranulace krevních destiček, kontrakce hladkých svalů průdušek) • leukotrieny C 4, D 4, E 4 - pomalu reagující látky anafylaxe dilatují krevní cévy, stahují hladké svaly v plicích, agregují krevní destičky), • prostaglandiny - E 2, D 2 a další (dilatace krevních cév, kontrakce hladkého svalstva v plicích a agregace krevních destiček), • bradykininy (zvyšuje kontrakci hladkého svalstva a způsobuje dilataci cév), Ve třetí skupině alergických mediátorů se uvolňují cytotokiny vícesměrného působení • IL-1β, TNF-α (vývoj systémové anafylaxe, zvýšená exprese molekul buněčného adheziva na endotelu) • IL-4, IL-13 - směruje vývoj Th 0 ve směru Th 2, • GM-CSF IL-3, IL-5 - podporuje diferenciaci E. 12 hodin po rozvoji akutní alergické reakce se vytvoří jeho pozdní fáze charakterizovaná tvorbou buněčných infiltrátů (M, E, CD 4 + T-lymfocyty). Aktivované buňky produkují cytokiny typu Th2 a udržují zánět v místě alergenu.

Faktory způsobující aktivaci žírných buněk: • komplexy alergenu s Ig. E-protilátky fixované receptory FcεRI na žírné buňky a bazofily; • anafylatoxiny (C 3 a, C 5 a) interagují s receptory komplementu; • mediátoři aktivovaného NG; • ligandy TLR 1, TLR 2, TLR 4, TLR 5, TLR 9, exprimované žírnými buňkami a bazofily. • různé léky, potraviny, které způsobují degranulaci a syntézu lipidových mediátorů žírnými buňkami a bazofily.

Fáze vývoje HNT • Raná fáze se klinicky projeví během několika minut (až 30 minut) po kontaktu s alergenem a také rychle ustává (ne více než hodinu). • spojené - s uvolňováním biologicky aktivních látek a rozvojem patofyziologických poruch (vazodilatace, zvýšená propustnost, otoky, nadprodukce hlenu, křeče hladkých svalů), které se klinicky projevují: • erytém, • střevní kolika, • bronchospazmus, • otoky, • puchýře, • sliznice výtok, • svědění, • pálení atd. • Pozdní fáze (zpožděná) začíná po 2-6 hodinách a trvá 1-2 dny. Je založen na „alergickém zánětu“. Hlavní účastníci → NG a Eosis, infiltrující lézi, emitující proteolytické enzymy (extracelulární cytolýzu), pod jejichž vlivem se tvoří kininy, systém komplementu se aktivuje tvorbou anafylotoxinů, aktivuje se systém srážení krve a narušuje se jeho agregovaný stav (mikrotromby). Produkce cytokinů aktivovanými žírnými buňkami a migrujícími leukocyty (IL-1, IL-6, TNF-α, chemokiny, GM-CSF) vede k infiltraci leukocytů a udržování zánětu.

Přecitlivělost typu I.

Přecitlivělost typu I.

Přecitlivělost typu I.

Přecitlivělost typu I.

Přecitlivělost typu II (okamžitý, cytotoxický typ) Mechanismus vývoje: AH je fixován na buněčné membráně. AT (Ig. G nebo Ig. M) v krvi v nevázaném stavu. AT reagují s AH, aktivuje se systém komplementu nebo vývoj ADCC, který se provádí buňkami exprimujícími FcyIII (fagocyty, NK buňky atd.) Podél dráhy perforinového granzymu, což vede k poškození a lýze buněk. Projevy: alergie na léky, transfúzní reakce, trombocytopenie, hemolytická anémie, hemolytická nemoc novorozence. 1. Imunologické stádium AH + Er + AT (Ig. M, Ig. G 1-3) • AT-dependentní cytotoxicita (NG, Mf, trombocyty) • Cytotoxicita závislá na komplementu (C 3-C 5, MAC) • Fagocytóza ( Mf) 2. Patochemické stádium • Superoxid, hydroxylový radikál • složky komplementu, VT. včetně MAC • lysozomální enzymy 3. Patofyziologické stádium - Lýza buňky nesoucí AH a následné odstranění AH • alergie na léky: leukopenie, trombocytopenie, anémie • alergické reakce na transfuzi krve, hemolytické onemocnění novorozenců • eliminace stárnutí buněk těla, nádorové buňky infikované viry, prvoky a dr.

Přecitlivělost typu II

Přecitlivělost typu II

Přecitlivělost typu II

Přecitlivělost typu II

Přecitlivělost typu II

Přecitlivělost typu II

Přecitlivělost typu III (okamžitá, imunokomplexní typ) AH a AT (Ig. M, Ig. G) - v krvi v nevázaném stavu a tvoří volně cirkulující imunokomplexy (CIC). Je to způsobeno tvorbou precipitačních komplexů AG-AT v mírném přebytku AG. Při vysokých koncentracích se CIC ukládají ve tkáních, aktivují komplement, stimulují tvorbu anafylotoxinů, chemotaxi NG a fagocytózu. Projevy: intolerance potravin, sérová nemoc, Arthusův jev, systémová vaskulitida, glomerulonefritida, myokarditida. 1. Imunologická fáze. AG + Ig. M, Ig. G 1-3 srážení. • IR se tvoří v krvi a lymfě → fixují se v různých orgánech a tkáních → systémová alergie • IR se tvoří mimo cévy → vaskulitida → zánět (fenomén Arthus) 2. Patochemické stadium (zvýšená proteolýza) • složky komplementu, včetně MAC, anafylotoxiny • lysozomální enzymy • kalekrein-kininový systém • koagulační systém • superoxid, hydroxylový radikál 3. Patofyziologické stádium Zánět - vaskulitida s různou lokalizací ● Lokální projevy: fenomén Arthus, revmatoidní artritida, glomerulonefritida, erythema nodosum, periateriální nodosa, alveolitida, crachiolitis Quinckeho edém ● Systémové projevy: sérová nemoc, anafylaktický šok.

Přecitlivělost typu III

Hypersenzitivita typu IV (opožděný nebo typ T-buněk) Hypersenzitivní reakce závislá na typu buněk je zprostředkována buňkami (T lymfocyty, MF, E) a nikoli AT jako u typů I-III. Je nutná předběžná senzibilizace hypertenze. Senzibilizované T buňky produkcí cytokinů aktivují Mp a / nebo CTL, které způsobují poškození okolních tkání. HRT (projev 12-48 hodin po kontaktu s alergenem). Projevy: alergická kontaktní dermatitida. 1. Imunologické stádium • AH má „slabé“ imunogenní vlastnosti, nízkou molekulovou hmotnost; • IO se projevuje lokální zánětlivou reakcí - aktivací Th 1 a Mf 2. Patochemické stádium - lymfokiny • faktory potlačující funkční aktivitu buněk (faktor, který inhibuje migraci Mf / Lf, aglutinační faktor Mf, chemotaktické faktory, lymfotoxiny) • faktory zvyšující funkční aktivitu buňky (přenosový faktor, faktor aktivující Mf / Lf, mitogenní faktor) 3. Patofyziologické stádium - proliferativní zánět, granulomy • artritida, kontaktní dermatitida, konjunktivitida • infekčně-alergická onemocnění (tuberkulóza, brucelóza) • odmítnutí štěpu • antineoplastická imunita

Přecitlivělost typu IV

Při vývoji HRT se rozlišují dvě fáze: • Senzitizující - AG interagují s Mf nebo Langerhansovými buňkami a aktivují Th1 a CD 4 + paměťové T buňky (Th1 se diferencují prostřednictvím IL 12, IFNγ). • Efektivní (aktivace Mf) -Th 1 aktivuje Mf prostřednictvím CD 40 L-CD 40 (Mf) a IFNγ, - Aktivovaný Mf: zvyšuje expresi Fc-Re, generuje reaktivní formy kyslíku, zvyšuje produkci oxidu dusnatého, ↑ syntézu leukotrienů, prostaglandinů, exprese molekul MHCII třídy a adhezních molekul se zvyšuje, indukují se prozánětlivé cytokiny: TNF-a, IL 1 a poté růstové faktory (TGF-β) a faktory stimulující angiogenezi. IV typ reakcí, vyvolaný v případech, kdy: • účinnost humorálních reakcí je nízká. Například pokud je patogen uvnitř buňky, jako u tuberkulózy, virových a plísňových infekcí. Takže u chřipky T-lymfocyty ničí epiteliální buňky sliznic infikovaných viry. • antigen jsou buňky jiného organismu (některé bakterie, prvoky, houby, transplantační buňky), • antigen je hapten (například pokud je alergen hapten a je vázán na kožní proteiny při kontaktní dermatitidě).

Přecitlivělost typu IV

Přecitlivělost typu IV

Přecitlivělost typu V (stimulační typ) Tento typ reakce je autosenzitizace způsobená AT na povrch buněčného AG. Souvisí s přítomností protilátek proti fyziologicky důležitým determinantům buněčné membrány - receptory (acetylcholinové receptory, beta-adrenergní receptory, inzulínové receptory, receptory pro TSH). Reakce těchto protilátek s receptory může buď stimulovat nebo blokovat účinek těchto buněk. Alergické reakce zahrnují protilátky, které nemají vazebnou aktivitu pro komplement, zejména protilátky třídy Ig. G Důležitou roli hrají látky, které jsou mediátory v centrálním a periferním nervovém systému, stejně jako v endokrinním systému, jejichž protilátky mohou blokovat efektorové spojení. Příklad: • hyperreaktivita (tyreotoxikóza) štítné žlázy u Gravesovy choroby (autoimunitní tyroiditida) způsobená protilátkami, které stimulují buňky štítné žlázy a vedou k hyperprodukci tyroxinu; • inzulín-rezistentní diabetes mellitus.

Typ reakce Typ I Anafylaktické reakce Mechanismus vývoje Klinické projevy Reakce se vyvíjejí v důsledku zkříženého anafylaktického šoku, bronchiální vazby Ig alergenu. E, fixovaný na astma, potravinové alergie, žírné buňky a bazofily, které vedou k alergické rýmě, konjunktivitidě, uvolňování biologicky aktivních látek z buněk, kopřivka, atopický ekzém, které způsobují klinický projev reakce AT, produkované proti povrchovým autoimunitním hemolytickým buněčným antigenům typu II prostřednictvím aktivace anemického systému, trombocytopenie, humorálního komplementu nebo vývoje ADCC způsobují autoimunitní tyroiditidu, cytotoxické reakce, cytolýzu cílových buněk agranulocytóza typu III IC vyvolává aktivaci komplementu, sérovou nemoc, alergickou. Reakce, tkáňová infiltrace neutrofily, jejich alveolitida, glomerulonefritida, zprostředkovaná aktivace a produkce cytotoxické a zánětlivé revmatoidní artritidy, nekrotické imunitní faktory vaskulitida, komplexy SLE Typ IV Senzitizované T buňky HRT prostřednictvím kontaktní dermatitidy, rejekce roubované makrofágy, tuberkulóza, malomocenství, zprostředkované a / nebo TCL, které způsobují poškození brucelózy, mykóz, přecitlivělosti okolních tkání. Typ V Souvisí s přítomností protilátek (Ig. G) proti fyziologicky hyperreaktivitě (tyreotoxikóza) Stimulující typ důležitých determinant buněčné membrány - štítná žláza v receptory nemocí (acetylcholinové receptory, beta-Graves (autoimunitní tyroiditida), adrenergní receptory, inzulínové receptory TTG). Reakce AT s receptory cukrovky. buňky mohou buď stimulovat nebo blokovat účinek těchto buněk.

Nemoci, v jejichž patogenezi je zahrnuta atopie jako součást hlavního patologického procesu, vyskytující se v různých klinických oborech. Anafylaxe typu I Resuscitace, vnitřní nemoci typy I-II-IV Alergie na léky Anesteziologie, vnitřní nemoci, kožní choroby, zubní lékařství I-III typy Angioedém Vnitřní nemoci I-III-IV Bronchiální astma Pulmonologie I-II-IV typy Chronické obstrukční plicní nemoci I-III typy Akutní chronická bronchitida I-III-IV Atopická dermatitida, ekzém Kožní onemocnění I-III-IV Potravinová alergie Gastroenterologie I-III typy Akutní a chronický zánět středního ucha I-III-IV Rinitida, sinusitida I-III-IV typy Akutní a chronická konjunktivitida Oční choroby

Na základě hlavních patogenetických mechanismů se rozlišují dvě formy alergie: Ø skutečná (specifická nebo imunologická) Ø pseudoalergická (nespecifická, neimunologická) Běžným patogenetickým spojením při vývoji jakékoli formy alergie (skutečné a pseudoalergické) je uvolňování biologicky aktivních látek, které vede ke konkrétnímu komplexu příznaků (v v závislosti na šokovém orgánu). ► Hypersenzitivita okamžitého typu (HNT) • se vyvíjí za několik sekund až 30 minut po opakovaném kontaktu s alergenem • I, III a V typy reakcí podle Gell a Coombs • HNT reakce jsou zprostředkovány interakcí AT s hypertenzí • Projevuje se akutním zánětem a změnami v mikrocirkulaci, výraznou exsudací... ► Přecitlivělost opožděného typu (HRT) • se projeví během několika hodin až 1–2 dnů po opakovaném kontaktu s alergenem. • IV typ reakcí podle Gell a Coombs • HRT interakce senzibilizovaného T-l s AH • Projevuje se proliferativním zánětem v oblasti tvorby AH komplexů senzibilizovaných lymfocytů

Alergenní faktory - strukturní (prostorové) vlastnosti alergenů, stupeň N-glykosylace - genetická predispozice k Ig. E odpověď - vlastnosti zpracování AG (Al) vstupujícího do těla (střeva, kůže, sliznice) - způsob zpracování AG v zemědělsko-průmyslovém komplexu - biochemická (enzymatická) aktivita alergenu

Exogenní alergeny Endogenní alergeny ALERGENY Druhy alergenů Infekční: plísňové (asi 350 druhů, kvasinky, plísně, ovlivňující obiloviny), bakteriální, virové (spalničky, zarděnky, pásový opar atd.) Neinfekční: domácí (prach, chmýří, pachy, pachy) ), průmyslový (barviva, laky, chrom, nikl, pryskyřice, bavlna atd.), epidermální (lupy, peří, peří, zvířecí chlupy), zelenina: pyl rostlin (timothy, ambrózie, pelyněk, bříza, olše), semena rostliny (bavlna, len, káva) léčivé (penicilin, sulfonamidy, barbituráty, analgetika), potraviny (vejce, maso, ryby, ovoce, mléko, alkohol) Primární (přírodní, normální tkáně, tzv. bariérové ​​tkáně): tyroglobulin, sperma, myelin, čočka Sekundární (získané, patologické tkáně): neinfekční - vzniklé v důsledku poškození vlastních tkání neinfekčními látkami - popáleniny, chlad, teplo; infekční - vznikají v důsledku poškození vlastních tkání infekčními agens

Zkřížené alergické reakce Alergie na: Existuje alergie na pyl, listy, stonky Pyl: rostliny, potravinářské výrobky: rostliny: Birch Grasses Pelyněk Quinoa Ambrosia Hazel, olše, jablečné léčivé rostliny: Březová míza, jablka, třešně, březové listy (pupeny), švestky, broskve, lískové ořechy, olše, mrkev, celer, brambory, kiwi Chléb, pekařské výrobky, kvas na chléb, moučné výrobky, krupice, otruby, obilné klíčky, strouhanka, zmrzlina s celozrnnými bylinkami, sorbet, pudinky, knedlíky, palačinky, ovesné vločky a obiloviny (oves, pšenice, ječmen atd.), kukuřice, čirok, klobásy, kávové náhražky, slad, pivo, pšeničná vodka, šťovík meloun, slunečnicová semínka, slunečnicový olej, chalva, majonéza, vodní meloun, cuketa, lilek, hořčice, jiřina, heřmánek, pampeliška, slunečnicový špenát, červená řepa, absint, vermut, hlávkový salát, topinambur, čekanka, citrusové plody, med Červená řepa, špenát Slunečnice, slunečnicová semínka (olej, chalva), pampeliška meloun, banán s Pelyněk, heřmánek, měsíček, sukcese, elecampane, matka a nevlastní matka

Alergické křížové reakce Potravinářské výrobky a nepotravinářské antigeny, které mohou způsobit alergické křížové reakce Kravské mléko Kozí mléko, výrobky obsahující bílkoviny kravského mléka; hovězí, telecí a masné výrobky z nich, kravská vlna, enzymové přípravky na bázi slinivky skotu Kefír (kefírové kvasnice) Plísňové houby, odrůdy plísňových sýrů (Roquefort, Brie, Dor-Blue atd.), kvasnicové těsto, kvas, antibiotika řady penicilinů, houby Ryby Mořské ryby, říční ryby, mořské plody (kraby, krevety, kaviár, humři, humři, slávky atd.); potrava pro ryby (dafnie) Slepičí vejce Kuřecí maso a vývar; křepelčí vejce a maso; kachní maso; omáčky, krémy, majonéza, se složkami slepičích vajec; péřový polštář; léky (interferon, lysozym, bifilis, některé vakcíny) Mrkev Jahody Jablka Petržel, celer, β-karoten, vitamin A Maliny, ostružiny, rybíz, brusinky Hruška, kdoule, broskve, švestky; pyl břízy, olše, pelyňku Brambory Arašídy Lilek, rajčata, zelená a červená paprika, paprika, tabák Ořechy jiných druhů, kiwi, mango, mouka (rýže, pohanka, oves), sezam, mák, bříza, pyl bříza, sója, banány, peckoviny (švestky, broskve atd.), zelený hrášek, rajčata, latex Banány Citrusové plody Řepa Luštěniny Pšeničný lepek, kiwi, meloun, avokádo, latex, jitrocel pylový Grapefruit, citron, pomeranč, mandarinka Špenát, cukrová řepa Arašídy, sója, hrách, fazole, čočka, mango, vojtěška Švestkové mandle, meruňky, třešně, nektarinky, broskve, divoké třešně, třešně, švestky, jablka Kiwi banán, avokádo, ořechy, mouka (rýže, pohanka, oves), sezam, latex, pyl břízy, cereální byliny Latex Banány, kiwi a papája, avokádo, kaštan, fíky, meloun, mango, ananas, broskev, rajčata, mučenka Ořechy (lískové ořechy atd.)

Křížové reakce mezi potravinovými, domácími a epidermálními alergeny Potravinové alergeny Krevety, kraby, humři, humři, ústřice, jedlí šneci Švábi, Dafnie, roztoči domácí vepřové, hovězí maso Kočičí epitel Konské maso Králičí maso

Skarifikační testy - metoda kožních testů, při které se kapka testovaného alergenu aplikuje na kůži vnitřní strany předloktí ošetřeného alkoholem a poškodí epidermis pod kapkou aplikací dvou zářezů vertikutátorem (experiment). Současně se obdobným způsobem provádějí testy s histaminem a solným roztokem (respektive (+) a (-) -kontrola). Výsledek se zohlední po 20–30 minutách. se používají k detekci senzibilizace těla v GNT typu I. jsou charakterizovány vyšší citlivostí a bohužel větším rizikem vzniku systémových alergických reakcí.

epidermis dermis Prik-testy - metoda provádění intradermálních testů pro diagnostiku GNT. Do roztoku alergenu se ponoří speciální kovová nebo plastová jehla se zarážkou a kůže se propíchne do hloubky 1 mm. Jako (+) - kontrola použijte 10% roztok histaminu a (-) - rozpouštědlo. Výsledek se zohlední po 15–20 minutách změřením průměru papule ve dvou směrech. Při screeningu nebo diagnostice musí být při absenci jasných indikací pro konkrétní alergen provedeny prick testy na několik alergenů. Pro zjednodušení a standardizaci postupu se používá multi-test aplikátor - jednorázové zařízení pro současné nastavení kožních testů s alergeny

Moderní metody pro in vitro diagnostiku alergických onemocnění Účel testu Princip testu Technologie Testovací systémy Detekce senzibilizace na určité alergeny Detekce AT Anti-Ig. E-AT adsorbovaný na Uni. Cap, ELISA, třída E na pevnou fázi, zachyťte imunoblot se specifickým Ig. E z krevního séra pacientových alergenů. microerre Zachycené Ig. E nd se kvantifikuje pomocí anti-Ig. E-AT s odpovídajícím štítkem Identifikace mediátorů alergického zánětu Detekce: - histamin; - tryptáza; - leukotrieny a prostaglandiny; - EOP mediátory (ECP) Detekce aktivace HNT efektorových buněk podle typu mediátoru (pozdní produkce Stejné leukotrieny Přímá detekce antigenů a CD 63, CD 203 s protilátkami, prostaglandin značený fluorochromem Exprese markerů Stejná Uni. Cap, ELISA CAST (FAST) Cytofluorimetrie

Metoda pro stanovení imunoglobulinu E (Ig. E): 1. ELISA Pro kvantitativní stanovení hladiny celkového Ig. E použijte test ELISA na pevné fázi, ve kterém jsou protilátky proti Ig. E jsou sorbovány na pevném nosiči v jamkách destičky. Komplex vytvořený po podání testovacího séra je detekován přidáním odpovídajících protilátek konjugovaných s tag enzymem (křenová peroxidáza, beta-galaktosidáza nebo alkalická fosfatáza).

• • RAST (radioalergosorbentní test) pro stanovení Ig. E-protilátky v krevním séru pacienta proti alergenu dříve absorbovanému na porézním nosiči Do pacientova séra se zavede nerozpustný polymer - alergenový konjugát, který adsorbuje ATs specifické pro použitý alergen. Potom se přidá antiglobulinové sérum (proti Ig. E) značené radioaktivním izotopem... Po promytí jsou výsledky hodnoceny pomocí čítačů gama podle úrovně radioaktivity vytvořených imunitních komplexů ve srovnání s kontrolou a standardní křivkou. RAST je indikován k vysokému riziku anafylaktických reakcí, kožních lézí a ošetření, které ovlivňuje výsledky kožních testů Princip nastavení PAST (podle L. Wide)

MACT (test s více alergeny) • metoda pro stanovení alergenově specifického Ig. E, podobný principu RAST, kde je alergen sorbován na celulózových vláknech a jako indikátor reakce se používají fotoreagenty, jejichž luminiscence je zaznamenána na filmu Polaroid, na luminometru, na fotometru Metoda umožňuje rychleji získat výsledky výzkumu, umožňuje určit požadované parametry i u jednoho pacienta bez čekání na akumulaci vzorků pro zařízení MAST: využití celé sady. 1 - montáž panelu MAST; 2 - kryt; 3 - celulózová vlákna s adsorbovaným alergenem; 4 - případ

Normální limity pro hladinu imunoglobulinu E (Ig. E) LU IUml, IU / ml 0 0-11, 0 0-0, 22 12, 0-26, 0 0, 22-0, 7 Velmi nízká koncentrace 1 27, 0-65, 0 0, 7 -2, 5 Nízká koncentrace 2 66, 0 -142, 0 2, 5 -5 3 143, 0 -242, 0 5, 0-10, 04> 242, 0> 10, 0 CLA třídy Množství alergenově specifického Ig. E Nezjistitelné Střední koncentrace Vysoká koncentrace Velmi vysoká koncentrace Tyto třídy (CLA) odpovídají třídám kožních testů.

Immunoblot pro diagnostiku alergenově specifického Ig. E-protilátky na bázi panelů s jednotlivými alergeny Dýchací panel 1. Bříza (pyl) 2. Olše (pyl) 3. Lískové ořechy (pyl) 4. Dub (pyl) 5. Timothy (pyl) 6. Žito (pyl) 7. Palina (pyl) 8. Jitrocel (pyl) 9. Roztoč Pteroni 10. Roztoč Farina 11. Pes (epidermis) 12. Kočka (epidermis) 13. Kůň (epidermis) 14. Morče (epidermis) 15. Křeček (epidermis) 16. Králík (epidermis) 17. Plíseň Aspergillus 18. Plíseň Cladosporium 19. Plíseň Penicillus 20. Plíseň Alternaria Potravinový panel 1. Lískové ořechy 2. Arašídy 3. Vlašské ořechy 4. Mandle 5. Mléko 6. Kuřecí vaječný bílek 7. Kuřecí vaječný žloutek 8. Kasein 9. Brambory 10. Celer 11. Mrkev 12. Rajčata 13. Treska 14. Krevety 15. Broskev 16. Jablko 17. Sója 18. Pšenice 19. Sezam 20. Žito

Schéma mikroarrhy pro diagnostiku alergií 1 2 3

Imunochemiluminiscenční metoda Míchání a inkubace Jako pevná fáze reakce se používají zkumavky se speciálními kuličkami potaženými protilátkami nebo antigenem. Vzorek se automaticky přidá do zkumavky obsahující kuličku. Přidá se konjugát značený enzymem alkalické fosfatázy. Mytí K odstranění nespecifických složek reakce se používá jedinečný automatický mycí systém. Detekce Přidání chemiluminiscenčního substrátu, který interaguje s alkalickou fosfatázou a uvolňuje světelná kvanta.

Testy aktivace alergenových buněk (CAST) jsou moderní metodou diagnostiky HNT typu mediátoru, nezpůsobené Ig. E Princip nastavení CAST / FAST: • 1-stimulace BAZ (Ig. E-dependentní, alergen; s použitím anti-Fce. RI-AT; Ig. Nezávislý, s použitím potravinářských přídatných látek, léků); • 2 - identifikace BAZ. Provádí se pouze pro FAST, obvykle s použitím značených anti-Ig protilátek. E nebo CCR 3 chemokinové receptory; 3 - s přihlédnutím k reakci. CAST se zohledňuje kvantitativním stanovením leukotrienů (tj. ELISA). RYCHLE - určením procenta aktivovaných BAZ