Typy alergických reakcí (okamžité a opožděné)

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a opožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na webu alergiků alergozona.ru.

V reakci na penetraci alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 fáze svého průběhu:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřená na interakci s alergenem. (Imunologická fáze.)
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Patchemická fáze.)
3. Projev symptomů klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.)

Všechny projevy alergií se dělí na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se objeví po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

• První nebo anafylaktický typ. Realizováno ve formě anafylaktického šoku.

Jedná se o extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podání léků.

Méně často s jinými cestami průniku alergenu do těla. V důsledku hemodynamických poruch dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchami endokrinního systému a ukazateli srážení krve.

Vyvíjí se kardiovaskulární selhání. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému jsou pozorovány křeče, hypersekrece hlenu a výrazný edém dýchacích cest. Prudce rostoucí v hrtanu může vést ke smrti pacienta v důsledku udušení.

V důsledku uvolňování jejich buněk nadměrným množstvím heparinu se vyvíjejí komplikace způsobené snížením srážení krve as rozvojem syndromu DIC hrozí četná trombóza.

1. Může se také projevit ve formě různých forem vyrážky na kůži..
2. Pollinóza.
3. Atopické bronchiální astma.
4. Angioedém.
5. Alergická rýma.

• Druhý nebo cytotoxický typ.

Je základem následujících změn krevního obrazu v důsledku alergie na léky:

1. pokles počtu leukocytů a krevních destiček imunitní geneze;
2. rozvoj hemolytické anémie.

• Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Opožděná alergická reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny, než se objeví příznaky alergie.

• Typ 4 nebo opožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku při bronchiálním astmatu..

Rozdíly mezi okamžitou a opožděnou alergií

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů i přes stejný mechanismus výskytu své vlastní charakteristiky.

Proto je poměrně obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnoho nemocí zaujímá mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi..

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén Artyus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem rozlišují:

• okamžitá alergie (příznaky se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo během krátké doby);
• alergie na opožděný typ (klinické projevy se objevují po 1–2 dnech).

Chcete-li zjistit, do které kategorie reakce patří, stojí za to věnovat pozornost povaze procesu vývoje nemoci, patogenetickým znakům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je předpokladem pro vypracování kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

Alergie okamžitého typu (anafylaktická) se vyskytuje v důsledku reakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. To stimuluje tělo ke zvýšení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, zejména jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti těla na účinky stimulů (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru množství proteinů, které řídí IgE odpověď.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

• prach;
• léky;
• pyl rostlin;
• zvířecí srst;
• hmyzí štípnutí;
• potravinové faktory (intolerance na mléčné výrobky, citrusové plody, ořechy atd.);
• syntetické materiály (tkaniny, čisticí prostředky atd.).

Tento typ alergie může nastat v důsledku přenosu krevního séra pacienta ke zdravé osobě..

Typické příklady okamžité imunitní odpovědi:

• anafylaktický šok;
• alergické bronchiální astma;
• zánět nosní sliznice;
• rhinokonjunktivitida;
• alergická vyrážka;
• zánět kůže;
• alergie na jídlo.

První věcí, kterou musíte udělat pro zmírnění příznaků, je identifikace a eliminace alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou léčeny antihistaminiky.

V případě závažných onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce rychle rozvíjí v těžké formě, musíte zavolat sanitku..

Anafylaktický šok je lékařská pohotovost. Je vylučován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient položen na polštáře, aby se usnadnilo dýchání.

Horizontální poloha také pomáhá normalizovat krevní oběh a tlak, přičemž horní část těla a hlava pacienta by se neměla zvedat. V případě zástavy dýchání a ztráty vědomí je nutná resuscitace: nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinickém prostředí je pacientova průdušnice intubována, aby dodala kyslík.

Opožděná alergie

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzitivita) se vyskytuje po delší dobu (dny nebo více) po kontaktu těla s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo nich je antigen napaden specifickými klony - senzibilizovanými lymfocyty, vzniklými v důsledku předchozího příjmu antigenu.

Reagující zánětlivé procesy jsou způsobeny aktivními látkami vylučovanými lymfocyty. V důsledku toho se aktivuje fagocytická reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, inhibuje se pohyb makrofágů, zvyšuje se akumulace leukocytů v zánětlivé zóně, důsledky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento bolestivý stav je často způsoben:

• bakterie;
• spory hub;
• oportunistické a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, původci tuberkulózy, toxoplazmózy, brucelózy);
• některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (chromové soli);
• očkování;
• Chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem s krevním sérem pacienta. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudát mohou tuto chorobu nést.

Typické nemoci jsou:

• fototoxická dermatitida;
• alergická konjunktivitida;
• tuberkulinová reakce;
• nemoci způsobené parazitickými houbami;
• syfilis;
• Hansenova choroba;
• odmítnutí štěpu;
• protinádorová imunitní reakce.

Alergie opožděného typu je léčena léky určenými k úlevě od systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresivy (imunosupresivními léky). Farmakologická skupina léků zahrnuje léky předepsané na revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematodes, ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunitní procesy v těle způsobené sníženou imunitou tkání.

Závěr: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitou a opožděnou alergií jsou tedy následující:

• patogeneze onemocnění, jmenovitě pomíjivost vývoje onemocnění;
• přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
• skupiny alergenů, jejich povaha původu, příčiny výskytu;
• vznikající nemoci;
• léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv indikované při léčbě různých typů alergií;
• možnost pasivního přenosu nemoci.

Kumulativní příznaky alergie a léčba.

Jaké potraviny jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké příznaky jsou charakteristické pro tento typ onemocnění.

Alergie

přehled antialergických antihistaminik

O příčinách alergií

1. Alergická reakce typu I nebo reakce okamžitého typu (anafylaktická, atopická). Vyvíjí se za tvorby protilátek patřících do třídy IgE a lgG4, které jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když se tyto protilátky kombinují s alergenem, uvolňují se mediátory: histamin, heparin, serotonin, faktor aktivující trombocyty, prostaglandiny, leukotrieny atd., Které určují klinický obraz okamžité alergické reakce, ke které dojde po 15-20 minutách.
2. Alergická reakce typu II nebo reakce cytotoxického typu je charakterizována tvorbou AT souvisejících s IgG a IgM. Tento typ reakce je způsoben pouze protilátkami bez účasti mediátorů, imunitních komplexů a senzibilizovaných lymfocytů. AT aktivují komplement, který způsobuje poškození a destrukci buněk těla, následovanou fagocytózou a jejich odstraněním. Alergie na léky se vyvíjí právě u cytotoxického typu.
3. Alergická reakce typu III nebo reakce typu imunitního komplexu (typ Arthus) se vyskytuje v důsledku tvorby cirkulujících imunitních komplexů, které zahrnují IgG a IgM. Jedná se o hlavní typ reakce při vývoji sérové ​​nemoci, alergické alveolitidy, alergií na léky a potraviny, u řady autoalergických onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.).
4. Alergická reakce typu IV nebo alergická reakce opožděného typu (hypersenzitivita opožděného typu), při které roli AT hrají senzibilizované T-lymfocyty, které mají na svých membránách specifické receptory, které mohou interagovat se senzibilizujícími AG. Když se lymfocyty spojí s alergenem, uvolní se mediátory buněčné imunity - lymfokiny, které způsobují akumulaci makrofágů a dalších lymfocytů, což vede k zánětu. Zpožděné reakce se u senzibilizovaného organismu vyvíjejí 24–48 hodin po kontaktu s alergenem. Buněčný typ reakce je základem vývoje virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie), některých forem infekčně-alergického bronchiálního astmatu, rýmy, transplantace a protinádorové imunity..

1. Okamžitá hypersenzitivní reakce:

• anafylaktický šok
• angioedém Quincke
• kopřivka

2. Zpožděná hypersenzitivní reakce:

• fixní (omezená, lokální) lékařská stomatitida
• běžná toxicko-alergická stomatitida (katarální, katarální-hemoragická, erozivně-ulcerativní, nekrotizující stomatitida, cheilitida, glositida, gingivitida)

3. Systémová toxicko-alergická onemocnění:

• Lyellova nemoc
• exsudativní multiformní erytém
• Stevens-Johnsonův syndrom
• chronická rekurentní aftózní stomatitida
• Behcetův syndrom
• Sjogrenův syndrom

Tabulka 1. Klinické projevy různých typů alergických reakcí

Typ alergické reakce

Klinický obraz

Vyvíjí se během několika minut a je charakterizován výrazným křečem hladkých svalů bronchiolů s rozvojem respiračního „tísňového syndromu“, otokem hrtanu, křečemi hladkých svalů gastrointestinálního traktu (spastická bolest břicha, zvracení, průjem), svěděním, kopřivkou, kritickým poklesem krevního tlaku, ztráta vědomí. Smrt může nastat do hodiny s příznaky asfyxie, plicního edému, poškození jater, ledvin, srdce a dalších orgánů

Angioedém Quincke

Zřetelně lokalizovaná oblast edému dermis, podkožní tkáně nebo sliznic. Během několika minut, někdy pomaleji, se v různých částech těla nebo na sliznici úst vyvíjí výrazný omezený edém. V tomto případě se barva kůže nebo sliznice úst nemění. V oblasti edému je tkáň napnutá, pod tlakem, nezůstává fossa, palpace je bezbolestná. Quinckeho edém se nejčastěji nachází na dolním rtu, očních víčkách, jazyku, tvářích, hrtanu. S otokem jazyka se významně zvyšuje a těžko se vejde do úst. Vyvinutý edém jazyka a hrtanu je nejnebezpečnější, protože může vést k rychlému rozvoji asfyxie. Proces v těchto oblastech se vyvíjí velmi rychle. Pacient cítí dušnost, rozvíjí se afonie, cyanóza jazyka. Může spontánně zmizet, může se opakovat

Přechodné vyrážky, jejichž povinným prvkem je puchýř - jasně definovaná oblast dermálního edému. Barva puchýřů se pohybuje od světle růžové po jasně červenou a pohybuje se od 1–2 mm do několika centimetrů. „Kontaktní“ kopřivka se vyvíjí při kontaktu neporušené kůže s alergenem

Opravená lékařská stomatitida

Projevy drogové stomatitidy jsou u každé osoby individuální. Celkový obraz nemoci: bolestivé nebo nepříjemné pocity, svědění, pálení, otoky v ústech, malátnost, poruchy slinění, sucho v ústech a výskyt vyrážek. Může dojít k zarudnutí a silnému otoku měkkých tkání (rtů, tváří, jazyka) a patra, krvácení a zvýšené bolesti dásní při dotyku, jazyk je hladký a oteklý a ústní sliznice je suchá a citlivá na vnější podněty. Vyrážky se mohou objevit nejen na sliznici úst, ale také na kůži kolem rtů. V tomto případě sušící krusty bolestivě praskají, když se pokoušíte otevřít ústa. Souběžně se mohou objevit bolesti hlavy, bolesti a otoky kloubů, bolesti svalů, kopřivka, svědění, horečnatá horečka.

Běžná toxicko-alergická stomatitida

Projevuje se bublinkovými vyrážkami. Postupně se tyto vezikuly otevírají a vytvářejí afty a erozi. Jediná eroze se může spojit a vytvořit rozsáhlé léze. Sliznice postižené oblasti ústní dutiny je edematózní, s výrazným zarudnutím. Edém lze lokalizovat na sliznici jazyka, rtů, tváří, patra, dásní. Zadní část jazyka získává hladký lesklý vzhled, samotný jazyk trochu bobtná. Podobné změny lze pozorovat současně na rtech.

Náhlý nárůst teploty na 39-40 ° C. Vzhled erytematózních skvrn na kůži a sliznicích, které se během 2–3 dnů promění v ochablé tenkostěnné puchýře (bully) nepravidelného tvaru se sklonem ke spojování, snadno prasklé erozí rozsáhlých povrchů. Ovlivněný povrch připomíná popálení vroucí vodou stupně II - III. Nejprve se na sliznici úst objeví aftózní stomatitida, poté nekrotizující ulcerózní. Léze genitálií: vaginitida, balanopostitida. Hemoragická konjunktivitida s přechodem na ulcerózní nekrotickou

Exsudativní multiformní erytém

Papulární vyrážka, která díky odstředivému zvětšení prvků vypadá jako „terče“ nebo „dvoubarevné skvrny“. Nejprve se objeví prvky o průměru 2–3 mm, poté se zvětší na 1–3 cm, méně často na větší velikost. Kožní vyrážky jsou různorodé: skvrny, pustuly, puchýře, méně často existují prvky typu „hmatné purpury“

Stevens-Johnsonův syndrom

Horečka, někdy s prodromální chřipkou podobnou dobou 1-13 dnů.

Na sliznici úst se tvoří puchýře a eroze se šedobílými filmy nebo hemoragické krusty. Někdy proces vede k červenému okraji rtů..

Katarální nebo hnisavá konjunktivitida se často vyvíjí s výskytem vezikul a erozí. Někdy se objeví ulcerace a jizevnaté změny rohovky, uveitida. Vyrážka na pokožce je omezenější než u exsudativního multiformního erytému a projevuje se různými velikostmi makulopapulárních prvků, váčků, pustul, krvácení

Chronická rekurentní aftózní stomatitida

Vyznačuje se vývojem bolestivých opakujících se jednorázových nebo vícečetných ulcerací sliznice úst

Příznaky se neobjevují vždy najednou. Na ústní sliznici jsou mělké bolestivé vředy o průměru 2 až 10 mm, umístěné ve formě jednotlivých prvků nebo shluků. Lokalizováno na sliznici tváří, dásní, jazyka, rtů, někdy v oblasti hltanu, méně často v hrtanu a na nosní sliznici. Ve střední části mají nažloutlou nekrotickou základnu obklopenou červeným prstencem, zvnějšku a histologicky se neliší od vředů s banální aftózní stomatitidou. Mnohočetné nebo jednorázové bolestivé genitální vředy vypadají velmi podobně jako vředy v ústech. Zřídka jsou pozorovány vředy močového měchýře nebo příznaky cystitidy bez ulcerace. Kožní léze - erytematózní papuly, pustuly, vezikuly a prvky, jako je erythema nodosum. Nemusí se lišit od „obvyklého“ erythema nodosum, ale mají své vlastní charakteristiky: někdy jsou lokalizovány ve shlucích, lokalizovány na rukou a u několika pacientů dokonce ulcerují. U některých pacientů jsou vyjádřeny prvky nekrózy a hnisání kůže, které dosahují významné distribuce - tzv. Gangrenózní pyodermie

Sjogrenův syndrom (NB! Je třeba odlišit od autoimunitní Sjogrenovy choroby)

Porážka exokrinních (slinných a slzných) žláz. Keratokonjunktivitida suchá - svědění, pálení, nepohodlí, píchání, "písek v očích", zraková ostrost se může snížit a při připojení hnisavé infekce se vyvinou vředy a perforace rohovky; xerostomie - zvětšené slinné žlázy a chronická parenchymální parotitida. Pravidelné sucho v ústech, zhoršené fyzickým a emocionálním stresem, později se vyvíjí progresivní kaz, objevují se potíže s polykáním jídla

1. Léky blokující histaminové receptory (H1-receptory), 1. generace: chloropyramin, klemastin, hifenadin; 2. (nová) generace: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
2. Pro profylaktické účely jsou předepsány léky, které zvyšují schopnost krevního séra vázat histamin (nyní se používají méně často) a inhibují uvolňování histaminu ze žírných buněk - ketotifen, přípravky kyseliny kromoglycové. Tato skupina léků je předepsána pro profylaktické účely po dlouhou dobu, nejméně 2-4 měsíce.

Steroidy, které se také používají při alergických onemocněních, budou předmětem samostatného článku..

HOSPODA

TN

Formulář vydání

Pravidla výdeje lékáren

Suprastin, Chloropyramin-Eskom, Chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

ALERGIE

Alergie (řecky allos - ostatní a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky spojená se změnou jeho reaktivity. Termín navrhli rakouscí pediatři Pirquet a Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), aby vysvětlili pozorované jevy sérové ​​nemoci u dětí s infekčními chorobami.

Přecitlivělost těla na alergii je specifická, to znamená, že se zvyšuje na antigen (nebo jiný faktor), s nímž: dříve došlo ke kontaktu a který způsobil stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti se obvykle označují jako alergické reakce. Alergické reakce, ke kterým dochází u lidí nebo zvířat při počátečním kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z variant nespecifické alergie je paraalergie. Para-alergie je alergická reakce způsobená alergenem v organismu senzibilizovaném jiným alergenem (například pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po očkování proti neštovicím). Cenným příspěvkem k nauce o infekční paraalergii byla práce P.F. Zdrodovského. Příkladem takové para-alergie je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin vibrio cholerae (viz fenomén Sanarelli-Zdrodovsky). Obnovení specifické alergické reakce po zavedení nespecifické dráždivé látky se nazývá metallergie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po injekci vakcíny proti tyfu)..

Obsah

• 1 Klasifikace alergických reakcí
• 2 Mechanismy vývoje alergických reakcí
  • 2.1 Alergické reakce okamžitého typu
  • 2.2 Alergické reakce opožděného typu
• 3 Fyzická alergie
• 4 Změny tkáně pro okamžité a opožděné alergie
• 5 Alergie s radiačním poškozením
• 6 Úloha endokrinního a nervového systému při vzniku alergií
  • 6.1 Hypofýza - nadledviny
  • 6.2 Štítná žláza
  • 6.3 Brzlík
  • 6.4 Pohlaví
  • 6.5 Nervový systém
• 7 Úloha dědičnosti ve vývoji alergií
• 8 Bibliografie
  • 8.1 Změny tkáně u alergií
  • 8.2 Alergie s radiačním poškozením

Klasifikace alergických reakcí

Alergické reakce se dělí do dvou velkých skupin: okamžité a opožděné reakce. Koncept alergických reakcí okamžitých a opožděných typů nejprve vznikl na základě klinických pozorování: Pirquet (1906) rozlišoval mezi okamžitou (zrychlenou) a opožděnou (prodlouženou) formou sérové ​​nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rychlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulinovou) formu kožní alergické reakce.

Reakce okamžitého typu Cook (R. A. Cooke, 1947) zvané kožní a systémové alergické reakce (dýchací, zažívací a jiné systémy), ke kterým dochází 15-20 minut po expozici konkrétního alergenu pacientovi. Takové reakce jsou kožní puchýř, bronchospazmus, dysfunkce gastrointestinálního traktu a další. Mezi reakce okamžitého typu patří: anafylaktický šok (viz), Owveryho fenomén (viz kožní anafylaxe), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční a alergické formy bronchiálního astmatu (viz), senná rýma ( viz Pollinóza), angioedém (viz Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) a další.

Reakce opožděného typu se na rozdíl od reakcí okamžitého typu vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se při tuberkulóze, záškrtu, brucelóze; jsou způsobeny hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcínovým virem a dalšími. Alergická reakce opožděného typu ve formě poškození rohovky byla popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulózních a jiných infekcí. U alergické encefalomyelitidy probíhá reakce také jako opožděná alergie. Mezi reakce zpožděného typu patří také reakce na rostlinné (prvosenka, břečťan a další), průmyslové (ursoly), léčivé (penicilin atd.) Alergeny na tzv. Kontaktní dermatitidu (viz).

Okamžité alergické reakce se od opožděných alergických reakcí liší mnoha způsoby.

1. Okamžité alergické reakce se objeví do 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzibilizovanou tkání, opožděné - po 24-48 hodinách.

2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při pomalých reakcích protilátky v krvi obvykle chybí.

3. U reakcí okamžitého typu je možný pasivní přenos přecitlivělosti na zdravý organismus pomocí krevního séra pacienta. Při opožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne s krevním sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfoidních orgánů, buňkami exsudátu.

4. Zpožděné reakce jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzibilizované leukocyty. Tento jev není typický pro okamžité alergické reakce..

5. U reakcí opožděného typu je charakteristický toxický účinek alergenu na tkáňovou kulturu, což není typické pro okamžité reakce.

Částečně je mezipoloha mezi reakcemi okamžitého a zpožděného typu obsazena fenoménem Artyus (viz fenomén Artyus), který je v počátečních fázích vývoje blíže reakcím okamžitého typu.

Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi byly podrobně studovány N.N. Sirotininem a jeho studenty. Bylo prokázáno, že v embryonálním období nemůže být u zvířete způsobena anafylaxe (viz). Během novorozeneckého období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto ve slabší formě než u dospělých zvířat. Vznik alergických reakcí v procesu evoluce je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. U bezobratlých téměř chybí schopnost produkce specifických protilátek. Tato vlastnost je nejrozvinutější u vyšších teplokrevných zvířat a zejména u lidí, proto jsou u lidí zvláště často pozorovány alergické reakce a jejich projevy jsou různé..

Nedávno se objevil termín „imunopatologie“ (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (postvakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, některé formy zánětu štítné žlázy, varlata; rozsáhlá skupina krevních onemocnění (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie) navazuje na stejné procesy, sjednocené v sekci imunohematologie (viz).

Analýza věcného materiálu o studiu patogeneze různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že alergické reakce jsou základem všech chorob kombinovaných do imunopatologické skupiny a že imunopatologické procesy se zásadně neliší od alergických reakcí způsobených různými alergeny..

Mechanismy rozvoje alergických reakcí

Alergické reakce okamžitého typu

Mechanismus vývoje okamžitých alergických reakcí lze rozdělit do tří úzce souvisejících stádií (podle A.D. Ado): imunologické, patchemické a patofyziologické.

Imunologickým stádiem je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. Reakce alergen-protilátka. Protilátky, které v kombinaci s alergenem způsobují alergické reakce, mají v některých případech srážecí vlastnosti, to znamená, že jsou schopné se srážit například při reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, Arthusovým fenoménem. Anafylaktická reakce může být u zvířete způsobena nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením imunokomplexu alergen-protilátka připraveného ve zkumavce do krve. V patogenním působení vytvořeného komplexu hraje důležitou roli komplement, který je imunním komplexem fixován a aktivován.

U jiné skupiny onemocnění (senná rýma, atonické bronchiální astma atd.) Nemají protilátky schopnost srážet se při reakci s alergenem (neúplné protilátky).

Alergické protilátky (reaginy) s atonickými chorobami u lidí (viz Atopie) netvoří nerozpustné imunokomplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou vzniku alergické reakce je v těchto případech fixace alergických protilátek na buňky. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atonickými alergickými onemocněními může být určena reakcí Prausnitz-Küstner (viz reakce Prausnitz-Küstner), která dokazuje možnost pasivního přenosu přecitlivělosti krevním sérem z pacienta na kůži zdravého člověka..

Patchemická fáze. Důsledkem reakce antigen - protilátka při alergických reakcích okamžitého typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Činnost řady enzymatických systémů nezbytných pro normální fungování buněk je ostře narušena. Ve výsledku se uvolňuje řada biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, které uvolňují histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Nejprve se jedná o „aktivní degranulaci“ s výdajem energie a aktivací enzymů, poté s uvolňováním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z leukocytů (bazofilů) v krvi, které lze použít v laboratorních podmínkách k diagnostice alergií. Histamin je tvořen dekarboxylací aminokyseliny histidinu a může být v těle obsažen ve dvou formách: volně vázaný na tkáňové proteiny (například v žírných buňkách a bazofilech, ve formě volné vazby s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkých množstvích v krevních destičkách, v tkáních trávicího traktu N nervového systému, u řady zvířat v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli při alergických reakcích, je také pomalu působící látka, jejíž chemická podstata nebyla dosud plně popsána. Existují důkazy, že jde o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Během anafylaktického šoku se uvolňuje také bradykinin. Patří do skupiny plazmatických kininů a je tvořen plazmatickým bradykininogenem, ničí se enzymy (kininázy) a tvoří neaktivní peptidy (viz Mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, pomalu působící látky, se při alergických reakcích uvolňují látky jako acetylcholin (viz), cholin (viz), norepinefrin (viz) atd. Žírné buňky emitují hlavně histamin a heparin; v játrech se tvoří heparin, histamin; v nadledvinách - adrenalin, norepinefrin; v krevních destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetplcholin; v plicích pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin a tak dále.

Patofyziologické stádium je charakterizováno funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergen-protilátka (nebo alergen-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je jak přímý účinek imunologické reakce na buňky těla, tak řada biochemických mediátorů. Například histamin, pokud je injikován intradermálně, může způsobit tzv. „Triple Lewis response“ (svědění v místě vpichu, erytém, tvorba puchýřů), která je charakteristická pro okamžitý typ kožní alergické reakce; histamin způsobuje kontrakci hladkého svalstva, serotonin - změny krevního tlaku (vzestup nebo pokles v závislosti na počátečním stavu), kontrakce hladkého svalstva bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších cév a dilatace malých cév a kapilár; bradykinin je schopen způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; svaly bronchiolů jsou obzvláště citlivé na vliv pomalu působící látky (u lidí).

Funkční změny v těle, jejich kombinace a tvoří klinický obraz alergického onemocnění.

Patogeneze alergických onemocnění je často založena na určitých formách alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívací trakt, nervová tkáň, lymfatické žlázy, klouby atd., Hemodynamické poruchy (s anafylaktickým šokem), křeče hladkého svalstva. (bronchospazmus u bronchiálního astmatu).

Zpožděné alergické reakce

Opožděná alergie se vyvíjí očkováním a různými infekcemi: bakteriálními, virovými a plísňovými. Klasickým příkladem takové alergie je hypersenzitivita na tuberkulin (viz alergie na tuberkulin). Role opožděné alergie v patogenezi infekčních onemocnění je nejvíce demonstrativní u tuberkulózy. S lokálním zavedením tuberkulózních bakterií do senzibilizovaných zvířat dochází k silné buněčné reakci s kazuistickým rozpadem a tvorbou dutin - fenomén Koch. Mnoho forem tuberkulózy lze považovat za Kochův fenomén v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu.

Jedním typem opožděné alergie je kontaktní dermatitida. Je to způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslovými chemikáliemi, laky, barvami, epoxidovými pryskyřicemi, čisticími prostředky, kovy a metaloidy, kosmetikou, léky a dalšími. K získání kontaktní dermatitidy v experimentu se nejčastěji používá senzibilizace zvířat při aplikaci 2,4-dinitrochlorbenzenu a 2,4-dinitrofluorbenzenu na kůži..

Společným znakem společným pro všechny typy kontaktních alergenů je jejich schopnost vázat se na bílkoviny. K tomuto spojení dochází pravděpodobně prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

Ve vývoji alergických reakcí opožděného typu lze rozlišit také tři stadia..

Imunologická fáze. Po kontaktu s alergenem (například v kůži) jsou neimunní lymfocyty transportovány krví a lymfatickými cévami do lymfatických uzlin, kde jsou transformovány do buňky bohaté na RNA - výbuch. Blasty se množí a mění se zpět na lymfocyty schopné „rozpoznat“ jejich alergen při opakovaném kontaktu. Některé z konkrétně „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt takto specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobí uvolnění řady biologicky aktivních látek.

Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B- a T-lymfocytech) nám umožňují znovu si představit jejich roli v mechanismech alergických reakcí. Pro opožděnou reakci, zejména při kontaktní dermatitidě, jsou zapotřebí T-lymfocyty (thymus-dependentní lymfocyty). Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, ostře potlačují přecitlivělost opožděného typu. Pro okamžitou reakci jsou zapotřebí B-lymfocyty jako buňky, které se mohou transformovat na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

Existují informace o úloze hormonálních vlivů brzlíku zapojených do procesu „učení“ lymfocytů.

Patchemické stádium je charakterizováno uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy senzitizovanými lymfocyty. Mezi ně patří: faktor přenosu, faktor, který inhibuje migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor, který zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxe a nakonec faktor, který chrání makrofágy před škodlivým působením mikroorganismů.

Zpožděné reakce nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem a jsou pasivně přenášeny pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je z velké části realizována těmito buňkami. Na základě těchto údajů se vyjasňuje dlouho známá skutečnost o zvýšení obsahu lymfocytů v krvi s různými typy bakteriální alergie..

Patofyziologické stádium je charakterizováno změnami ve tkáních, které se vyvíjejí působením výše uvedených mediátorů, jakož i v souvislosti s přímým cytotoxickým a cytolytickým působením senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětu..

Fyzická alergie

Alergická reakce se může vyvinout v reakci na vystavení nejen chemickým, ale také fyzickým stimulům (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Protože fyzické podráždění samo o sobě neindukuje produkci protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy..

1. Můžeme mluvit o látkách, které v těle vznikají pod vlivem fyzického dráždění, tedy o sekundárních endogenních autoalergenech, které přebírají roli senzibilizujícího alergenu.

2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Látky s vysokou molekulovou hmotností a polysacharidy mohou v těle vyvolat enzymatické procesy. Možná stimulují tvorbu protilátek (nástup senzibilizace), zejména těch, které senzibilizují pokožku (reageniny), které se aktivují pod vlivem specifických fyzických podnětů, a tyto aktivované protilátky jako enzym nebo katalyzátor (jako silné uvolňovače histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.

Blízko tohoto konceptu je Cookova hypotéza, podle které je spontánní faktor senzibilizace kůže faktorem podobným enzymu, protetická skupina tvoří křehký komplex se syrovátkovým proteinem.

3. Podle Burnetovy klonální selekční teorie se předpokládá, že fyzické podněty, stejně jako chemické, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ klonu buněk nebo mutace imuno-lotosově kompetentních buněk.

Změny tkáně pro okamžité a opožděné alergie

Morfologie okamžitých a opožděných alergií odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.

U alergických reakcí okamžitého typu, ke kterým dochází, když jsou komplexy antigen-protilátka vystaveny tkáni, je charakteristická morfologie hyperergního zánětu, který se vyznačuje rychlým vývojem, převahou alterativních a vaskulárně-exsudativních změn, pomalým průběhem proliferativně-reparativních procesů.

Bylo zjištěno, že alterativní změny okamžité alergie jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulární exsudativní změny jsou spojeny s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), především histaminu a kininů, jakož i chemotaktických (leukotaxických) a degranulačních (ve vztahu k masám). buněk) působením komplementu. Alterativní změny se týkají hlavně stěn cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou představovány impregnací plazmy, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; extrémním projevem změny je fibrinoidní nekróza, charakteristická pro alergické reakce okamžitého typu. S výraznými plazmatickými a vaskulární exsudativními reakcemi je spojen výskyt v oblasti imunitního zánětu hrubých proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, "trávení" imunitních komplexů a erytrocytů. Proto je nejcharakterističtější pro takové reakce fibrinózní nebo fibrinózní hemoragický exsudát. Proliferativně-reparativní reakce u alergií okamžitého typu jsou opožděné a špatně vyjádřené. Představují je proliferace vaskulárních endoteliálních a peritelových (adventitiových) buněk a časem se shodují s výskytem mononukleárních-histiocytových makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a nástup imunoreparativních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn u alergie okamžitého typu je uvedena ve fenoménu Arthus (viz fenomén Arthus) a Owveryho reakce (viz Kožní anafylaxe).

Mnoho alergických onemocnění člověka je založeno na okamžitých alergických reakcích, které se vyskytují s převahou alterativních nebo vaskulárně-exsudativních změn. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) v systémovém lupus erythematodes (obr. 1), glomerulonefritida, periarteritis nodosa a další, vaskulární exsudativní projevy sérové ​​nemoci, kopřivka, Quinckeho edém, senná rýma, krupózní zápal plic, stejně jako uměle vytvořená polyserositida, revmatismus, tuberkulóza, brucelóza a další.

Mechanismus a morfologie přecitlivělosti jsou do značné míry určeny povahou a množstvím antigenního stimulu, délkou jeho oběhu v krvi, polohou v tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixovaný komplex, heterologní nebo autologní, vytvářený lokálně kombinací protilátek se strukturním antigenem tkáně)... Posouzení morfologických změn u alergií okamžitého typu, jejich příslušnosti k imunitní odpovědi, proto vyžaduje důkaz pomocí imunohistochemické metody (obr. 2), která umožňuje nejen hovořit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátka, komplement) a zjistit jejich kvalitu.

U alergií opožděného typu má reakce senzitizovaných (imunitních) lymfocytů velký význam. Mechanismus jejich působení je do značné míry hypotetický, i když není pochyb o skutečnosti o histopatogenním účinku způsobeném imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v aloštěpu. Předpokládá se, že lymfocyt přichází do kontaktu s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám na svém povrchu. Byla ukázána aktivace lysosomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenos“ H3-thymidinové DNA značky do cílové buňky. K fúzi membrán těchto buněk však nedochází ani při hlubokém pronikání lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrocinematografických a elektronových mikroskopických metod..

Kromě senzibilizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) účastní alergických reakcí opožděného typu, které vstupují do specifické reakce s antigenem pomocí cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah mezi imunitním lymfocytem a makrofágem nebyl objasněn. Byly navázány pouze úzké kontakty těchto dvou buněk ve formě takzvaných cytoplazmatických můstků (obr. 3), které jsou odhaleny při elektronovém mikroskopickém vyšetření. Pravděpodobně cytoplazmatické můstky slouží k přenosu informací o antigenu makrofágem (ve formě komplexů RNA nebo RNA-antigen); je možné, že lymfocyt sám o sobě stimuluje aktivitu makrofágu nebo na něj vykazuje cytopatogenní účinek.

Předpokládá se, že alergická reakce opožděného typu se vyskytuje u všech chronických zánětů v důsledku uvolňování autoantigenů z rozpadajících se buněk a tkání. Morfologicky mají alergie opožděného typu a chronický (intersticiální) zánět mnoho společného. Podobnost těchto procesů - infiltrace lymfohistiocytární tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmatickými a parenchymálně-dystrofickými procesy - je však neidentifikuje. Důkazy o zapojení infiltrátových buněk do senzibilizovaných lymfocytů lze nalézt v histo-fermentochemických a elektronových mikroskopických studiích: v případě alergických reakcí opožděného typu, zvýšení aktivity kyselé fosfatázy a dehydrogenáz v lymfocytech, zvýšení objemu jejich jader a jader, zvýšení počtu polysomů, hypertrofie.

Kontrast morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není oprávněný, proto jsou kombinace morfologických projevů okamžité a opožděné alergie zcela přirozené..

Alergie s radiačním poškozením

Problém alergie na radiační poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a role autoalergie v patogenezi radiační nemoci..

Účinek záření na hypersenzitivní reakce okamžitého typu byl studován nejpodrobněji na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření provedeném několik dní před senzibilizující injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo první den po něm, je stav hypersenzitivity oslaben nebo se vůbec nevyvíjí. Pokud se permisivní injekce antigenu provede později po obnovení antitelogeneze, vyvine se anafylaktický šok. Ozařování prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titry protilátek v krvi. Vliv záření na buněčné reakce přecitlivělosti opožděného typu (například alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucelinem atd.) Je charakterizován stejnými vzory, ale tyto reakce jsou poněkud radiorezistentnější.

U nemoci z ozáření (viz) může být projev anafylaktického šoku zesílen, oslaben nebo změněn v závislosti na období nemoci a klinických příznacích. V patogenezi nemoci z ozáření hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu ve vztahu k exogenním a endogenním antigenům (autoantigenům). Proto je desenzibilizující terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačního poškození..

Úloha endokrinního a nervového systému při vzniku alergií

Studie úlohy endokrinních žláz ve vývoji alergií byla provedena jejich odstraněním ze zvířat, zavedením různých hormonů, studiem alergenních vlastností hormonů.

Hypofýza - nadledviny

Údaje o vlivu hormonů hypofýzy a nadledvin na alergie jsou protichůdné. Většina faktů však naznačuje, že alergické procesy jsou obtížnější na pozadí adrenální nedostatečnosti způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidové hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj okamžitých alergických reakcí a pouze jejich prodloužené podávání nebo použití velkých dávek inhibuje jejich vývoj do té či oné míry. Zpožděné alergické reakce jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí tvorby protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením permeability tkání..

Je zřejmé, že také klesá uvolňování biologicky aktivních mediátorů a snižuje se citlivost tkáně na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykemie, zvýšená citlivost na inzulín, eosinofilie, lymfocytóza, zvýšení koncentrace iontů draslíku v krevní plazmě a snížení koncentrace sodíkových iontů), které naznačují přítomnost nedostatečnosti glukokortikoidů. Bylo však zjištěno, že to ne vždy odhalí nedostatečnost kůry nadledvin. Na základě těchto údajů předložil V.I. Pytskiy (1968) hypotézu o extraadrenálních mechanismech nedostatečnosti glukokortikoidů způsobených zvýšením vazby kortizolu na proteiny krevní plazmy, ztrátou buněčné citlivosti na kortizol nebo zvýšením metabolismu kortizolu v tkáních, což vede ke snížení účinné koncentrace hormonu v nich.

Štítná žláza

Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzibilizace. Zvířata zbavená štítné žlázy mohou být senzibilizována pouze pasivně. Thyroidektomie snižuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je doba mezi permisivním podáním antigenu a tyroidektomií, tím menší je jeho účinek na intenzitu šoku. Thyroidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt sraženin. Pokud se hormony štítné žlázy podávají souběžně se senzibilizací, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují odpověď tuberkulinu.

Brzlík

Role brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studována v souvislosti s novými údaji o roli této žlázy v imunogenezi. Jak víte, brýlová vidlicová žláza hraje důležitou roli v organizaci lymfatického systému. Podporuje kolonizaci lymfatických žláz lymfocyty a regeneraci lymfatického aparátu po různých poškozeních. Brzlík (viz) hraje zásadní roli při vzniku okamžitého a opožděného typu alergie, a to především u novorozenců. U krys thymectomized bezprostředně po narození se nevyvinul fenomén Arthus následnými injekcemi hovězího sérového albuminu, i když nespecifický lokální zánět způsobený například terpentýnem se pod vlivem thymectomy nemění. U dospělých potkanů ​​jsou okamžité alergické reakce inhibovány po současném odstranění brzlíku a sleziny. U takových zvířat senzibilizovaných koňským sérem existuje jasná inhibice anafylaktického šoku po intravenózním podání permisivní dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že zavedení extraktu brzlíku embrya prasete do myší způsobuje hypo- a agamaglobulinemii.

Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů ​​po neonatální thymektomii není možné získat lokální opožděné odpovědi na purifikované proteinové antigeny. Podobný účinek mají opakované injekce antithymického séra. U novorozených potkanů ​​je po odstranění brzlíku a senzibilizaci usmrcenými tuberkulózními mykobakteriemi tuberkulinová reakce 10. až 20. dne života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Včasná thymektomie u kuřat významně prodlužuje období odmítnutí homograftu. Thymektomie má stejný účinek na novorozené králíky a myši. Transplantace buněk brzlíku nebo lymfatických uzlin obnovuje imunologickou kompetenci lymfoidních buněk příjemce.

Mnoho autorů spojuje vývoj autoimunitních reakcí s dysfunkcí brzlíku. Ve skutečnosti thymektomované myši s brzlíky transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií vykazují autoimunitní poruchy.

Sexuální žlázy

Existuje mnoho hypotéz o vlivu pohlavních žláz na alergii. Podle některých zpráv kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce přední hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvin, což je přímá příčina zvýšení odolnosti proti anafylaktickému šoku po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, podobně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci opožděného typu při tuberkulóze. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyroiditidy a polyartritidy u potkanů. Tuto akci nelze dosáhnout pomocí progesteronu, testosteronu.

Uvedené údaje naznačují nepochybný vliv hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento vliv není izolovaný a je realizován ve formě komplexního působení všech žláz s vnitřní sekrecí a různých částí nervového systému..

Nervový systém

Nervový systém je přímo zapojen do každé z fází vývoje alergických reakcí. Navíc samotná nervová tkáň může být zdrojem alergenů v těle po expozici různým škodlivým látkám; může se v ní vyvinout alergická reakce antigenu s protilátkou..

Lokální aplikace antigenu do motorické kůry mozkových hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotonii a někdy zvýšený tonus a spontánní svalové kontrakce na opačné straně od aplikace. Účinek antigenu na prodlouženou míchu způsobil pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích pohybů, leukopenie a hyperglykemii. Aplikace antigenu na oblast šedého tuberkulózy hypotalamu vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze, hyperglykémii. Představené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během období senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje, mez účinnosti nervových buněk klesá.

Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrické aktivitě mozkové kůry, subkortikálních ganglií a formacích diencefalonu. Ke změnám elektrické aktivity dochází od prvních sekund po zavedení cizího séra a následně mají fázový charakter..

Účast autonomního nervového systému (viz) na mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí byla navržena mnoha vědci v experimentální studii alergických jevů. Později úvahy o úloze autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí vyjádřilo také mnoho lékařů v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergických dermatóz a dalších onemocnění alergické povahy. Studie patogeneze sérové ​​nemoci tedy ukázaly významný význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu této nemoci, zejména významný význam vagové fáze (snížení krevního tlaku, prudce pozitivní Ashnerův příznak, leukopenie, eozinofilie) v patogenezi sérové ​​nemoci u dětí. Vývoj doktríny mediátorů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuroefektorových synapsích také našel odraz v doktríně alergie a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu některých alergických reakcí. Spolu se známou histaminovou hypotézou mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.

Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl zjištěn přechod významného množství acetylcholinu z vázaného do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympathin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn.

Existují důkazy o roli jak sympatických, tak parasympatických částí autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých zpráv je stav alergické senzibilizace nejprve vyjádřen ve formě převládajícího tónu sympatického nervového systému, který je poté nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatického dělení autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován jak chirurgickými, tak farmakologickými metodami. Výzkumy AD Ado a TB Tolpegina (1952) ukázaly, že u séra a také u bakteriálních alergií v sympatickém nervovém systému dochází ke zvýšení excitability na specifický antigen; expozice antigenu srdci vhodně senzibilizovaných morčat indukuje uvolňování sympatinu. V experimentech s izolovanou a prokrvenou horní krční sympatickou uzlinou u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobuje zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu uzel vzrušený a podle toho stahuje třetí víčko. Po senzibilizaci bílkovin se zvyšuje excitabilita uzlu na elektrické podráždění a na acetylcholin a po vystavení permisivní dávce antigenu klesá.

Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace zvířat..

Zvýšení dráždivosti parasympatických nervů během senzibilizace proteinů bylo zjištěno mnoha vědci. Bylo zjištěno, že anafylotoxin vzrušuje zakončení parasympatických nervů hladkého svalstva. Citlivost parasympatického nervového systému a jeho inervovaných orgánů na cholin a acetylcholin se zvyšuje během vývoje alergické senzibilizace. Podle hypotézy Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvýšeného tónu celého autonomního nervového systému (amfonia podle Danielopolu) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympathinu) a acetylcholinu do krve. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (precholinu) v orgánech a specifický účinek - produkci protilátek. Akumulace protilátek způsobuje specifickou fylaxi, zatímco akumulace acetylcholinu (precholinu) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je považován za diatézu "hypocholinesterázy".

Danielopolouova hypotéza není obecně přijímána. Existuje však řada faktů o úzkém vztahu mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnou funkčního stavu autonomního nervového systému, například prudké zvýšení dráždivosti cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.

Podle A.D. Ado existují alergické reakce cholinergního typu, při nichž vedoucím procesem jsou reakce cholinergních struktur, reakce histaminergního typu, ve kterých hraje hlavní roli histamin, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde vedoucím mediátorem je sympatie a nakonec různé smíšené reakce. Není vyloučena možnost výskytu takových alergických reakcí, v jejichž mechanismu zaujmou vedoucí úlohu jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka.

Role dědičnosti ve vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné predispozice k alergiím v těle pod vlivem prostředí se vytváří stav alergické konstituce nebo alergické diatézy. Blízko k tomu je exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, senná rýma, ekzém, bronchiální astma atd.).

Studie dědičných zátěží u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má příbuzné v řadě generací s jedním nebo jiným projevem alergie. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičnou zátěž alergií. U zdravých jedinců jsou alergie v dědičné anamnéze zaznamenány nejvýše u 3–7%.

Je třeba zdůraznit, že se nejedná o alergické onemocnění jako takové, ale pouze o predispozici k široké škále alergických onemocnění, a pokud má vyšetřovaný pacient například kopřivku, pak u jeho příbuzných v různých generacích může být alergie vyjádřena ve formě bronchiálního astmatu, migrény, Quinckeho edému, rýma a tak dále. Pokusy odhalit vzorce dědičnosti predispozice k alergickým onemocněním ukázaly, že se podle Mendela dědí jako recesivní znak..

Vliv dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí jasně demonstruje příklad studia alergií u jednovaječných dvojčat. Byla popsána řada případů zcela identických projevů alergie u stejných dvojčat na stejnou sadu alergenů. Při titraci alergenů kožními testy u identických dvojčat se zjistí zcela identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (reaginů) na alergeny, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že dědičná závislost alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce..

Při studiu věkových charakteristik alergické reaktivity lze zaznamenat dva zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranějším dětství - až 4–5 let. Je dána dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhý vzestup je pozorován během puberty a odráží dokončení tvorby alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotypu) a prostředí.

Bibliografie

Ado AD General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovský PF Moderní data o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifickou stimulaci, Zh. micr., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunologie, M., 1958; Víceobjemový průvodce patologickou fyziologií, ed. N.I.Sirotinina, sv. 1, s. 1 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr.; Hardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Imunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. proti. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praxe z alergie, St Louis, 1948, bibliogr.

Změny tkáně s alergiemi

Burnet F. M. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Will®ughby D. A. Některá pozorování rastrovacím elektronovým mikroskopem na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Zprostředkovatelé buněčné imunity, vyd. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. Ó. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Alergie s radiačním poškozením

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. a Shalnova G.A. Allergy and radiační, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. a Zaretskaya Yu.M. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (rád.),. V.V.Serov (pat. An.).