Alergická alveolitida: příznaky, diagnóza a životní prognóza

Zánětlivý patologický proces, který postihuje alveoly a tkáně dýchacích orgánů, se nazývá alergická alveolitida. Vývoj nemoci usnadňuje pronikání alergenů do dýchacích cest..

Zákernost nemoci spočívá v tom, že je těžké rozpoznat její primární příznaky. Návštěva lékaře může pacientovi zachránit život.

Co způsobuje nemoc

Alergická alveolitida patří do kategorie imunopatologických onemocnění. Zdrojem, který vyvolává jeho vývoj, jsou hypersenzitivní reakce typu III a IV. Malá částice spouští reakci v imunitním systému, jednu z rolí hraje znečištění životního prostředí.

Vysoké riziko rozvoje je u lidí zaměstnaných v průmyslových odvětvích (viz azbestóza). Podle odborníků je vývoj alergické alveolitidy spojen s životními podmínkami. Tento okamžik v regionech je ve vážném stavu.

Vývoj patologie je ovlivněn faktory:

  • klimatické rysy;
  • užívání léků;
  • vdechování chemikálií;
  • pronikání patogenních mikrobů.

Alergické projevy postihují dospělé v důsledku zaměstnání v nebezpečných výrobních podmínkách. Pracovníci musí vdechovat obrovské množství prachových částic a nebezpečných alergenů. Vývoj alergické alveolitidy u dětí vyvolává bronchiální astma.

Alergická alveolitida - příznaky a typy

Onemocnění je rozděleno do několika stádií (akutní, subakutní, chronické), které se vyznačují příznaky. Příznaky akutní formy se objevují během 2-4 hodin po kontaktu s alergenem, vyjádřené jako:

  • dušnost;
  • horečnatý stav;
  • zvýšení tělesné teploty;
  • suchý kašel;
  • obecná slabost;
  • bolest svalů a kloubů;
  • suchý kašel.

Subakutní fáze je tvořena pravidelným kontaktem s dráždivou látkou. Příznaky se vyvíjejí pomalým tempem, takže člověk tomu okamžitě nevěnuje pozornost.

Vyjadřuje se ve formě:

  • čistý kašel;
  • snížená nebo úplná nechutenství;
  • dušnost;
  • nárůst teploty až na 38 ° C.

Subakutní forma je nápadná, když je v každodenním životě vystavena škodlivým látkám. Pak je primárním příznakem projev horečky, ale dýchavičnost, ke které dochází při minimální námaze a bez ní, se stává znamením..

Chronický typ onemocnění se vyvíjí při kontaktu s alergenem. Tělo ovlivňuje průběh infekčních, imunitních a zánětlivých procesů. Příznakem je pondělní příznak. Při absenci kontaktu s alergenem nejsou příznaky onemocnění výrazné, ale mohou chybět. Vše se obnoví na začátku pracovního týdne.

Mezi příznaky, které doprovázejí alergickou alveolitidu, patří:

  • dušnost;
  • hubnout;
  • bolestivé pocity na hrudi;
  • potíže s dýcháním při vdechování;
  • horečnatý stav;
  • Nadměrné pocení;
  • sípání v hrudi;
  • cyanóza povrchu kůže;
  • hyperémie.

Znamení mají pomalý charakter a formují se postupně, proto jim většina lidí nevěnuje pozornost.

Komplikace

Tvorba známky "paliček" - zesílení falangů prstů naznačuje selhání dýchání, působí jako nepříznivý příznak.

Chronická forma onemocnění končí tvorbou plicní hypertenze, emfyzému, plicních srdečních chorob, srdečního selhání, intersticiální fibrózy. Po 10 a více letech se u většiny pacientů rozvine chronická bronchitida..

Riziková skupina

Exogenní alergická alveolitida se vyskytuje při vystavení alergenům. Patologie je autoimunitní povahy, tvoří se po infekci viry.

Mezi rizikové skupiny pro rozvoj onemocnění patří:

  1. Práce v zemědělství a hutnictví.
  2. Kouření.
  3. Léky azathioprin, methotrexát, cyklofosfamid, furadonin.
  4. Genetická predispozice.
  5. Poruchy metabolismu kolagenu.

Zvýšenou hrozbu vzniku patologie nesou stavy imunodeficience..

Alergická plicní alveolitida a diagnostika

Příznaky onemocnění jsou podobné jako u jiných onemocnění; je obtížné jej diagnostikovat. Navzdory tomu není nic nemožné; k identifikaci patologie budete muset proces rozdělit do fází:

  • Vytvoření anamnézy nemoci. Zohledňuje se místo výkonu práce pacienta, provádí se vyšetření, studují se stížnosti.
  • Pacient daruje moč, sputum, krev pro testy.
  • Zkouší se dýchání, provede se rentgenové vyšetření plic, které by v případě onemocnění mělo indikovat snížení průhlednosti plicních tkání s tvorbou velkého objemu malých fokálních stínů.

Pro přesnou diagnózu se používá biopsie plicní tkáně s histologickým vyšetřením materiálu.

Léčba exogenní alergické alveolitidy

K léčbě nemoci musíte odstranit dráždivou látku. Pokud to není možné, musí pacient opustit prostředí, které zhoršuje pohodu..

K léčbě progresivní těžké formy alergické alveolitidy jsou předepsány léky obsahující kortikosteroidy (Prednisolone) v dávce 1,5 mg na kg hmotnosti pacienta denně. Kurz pokračuje podle pokynů lékaře, poté se dávka sníží na minimální dávky a lék se vysadí.

Kromě glukoortikosteroidů se používají:

  • Antihistaminika (zmírňují příznaky).
  • Antifibrotické léky (k přemnožení plicní tkáně s jizevnatými změnami).
  • Bronchodilatátory pomáhají zmírnit kašel a dušnost.

S rozvojem patologie se k léčbě provádí plazmaferéza. Léčba chirurgickým zákrokem zahrnuje transplantaci plic. Indikace jsou - těžká hypoxemie, snížení difúzní kapacity plic. Hlavní terapie patologie je doplněna užíváním komplexů vitamínů, draslíkových přípravků a prováděním dechových cvičení.

Pokud léčba pomocí léků nepřinesla požadovaný výsledek, proces obnovy je pomalý, doporučuje se užívat inhalační léky skupiny bronchodilatátorů, které zajišťují expanzi průdušek. Pokud patologie přispěla ke vzniku respiračního selhání, je indikován průběh kyslíkové terapie.

Metody léčby alergické alveolitidy závisí na typu alergenu. Někdy poskytovatelé zdravotní péče doporučují pacientům změnit zaměstnání. Výsledkem bude vyloučení vlivu patogenních mikroorganismů na tělo. To platí také pro chov domácích zvířat. Pokud vedou k alergiím, nespouštějte je..

Dieta pro alveolitidu

Chcete-li se rychle zbavit příznaků onemocnění, stabilizovat stav pacienta pomůže stravě, bude se dieta skládat z:

  • Vývar na libové maso a ryby.
  • Mléčné a fermentované mléčné výrobky s nízkým obsahem tuku.
  • Kaše vařená ve vodě.
  • Čerstvě vymačkané ovocné nebo zeleninové šťávy.
  • Sušené švestky, rozinky, rybíz, rakytník.

Ze stravy vyloučte pečivo, pečivo s krémem. Je zakázáno používat rychlé občerstvení, polotovary, sycené nápoje a alkohol. Výrobky obsahující látky zvyšující chuť a jiné látky s kódem E jsou přísně zakázány..

Předpověď

Za podmínek léčby je prognóza příznivá. Současně zanedbání zdraví, nedostatek vhodné terapie vyvolává vznik závažných komplikací, včetně rozvoje onkologického procesu a smrti pacienta. Při stanovení diagnózy nepanikařte.

Identifikace alergické alveolitidy, pokud jsou dodržována doporučení, neohrožuje pacienta vážnými následky.

Akutní forma se může vyloučit po vyloučení vlivu antigenu, což trvá několik hodin. Pokud jde o chronické onemocnění, je nevratné. Pokud přestanete kontaktovat alergen, stav se vrátí do normálu.

Prevence

Dodržování pravidel pomůže předcházet riziku nemoci. Prach z domácnosti způsobuje tělu velké škody; je nutné pravidelné mokré čištění. Doporučuje se používat čističe vzduchu.

Farmářům se doporučuje sušit seno, systematicky větrat produkční oblasti a používat otevřené silové jámy. U chovů drůbeže a chovu hospodářských zvířat je důležité dodržovat přísné hygienické normy. Zvlhčovače, klimatizační zařízení je třeba vyčistit, stanou se místem pro hromadění plísní, prachu a alergenů.

Pokud je alveolitida vyvolána alergeny, musí být výběr léků léčen přesně, s přihlédnutím k anamnéze pacienta. Pokud je to možné, pacienti nemusí užívat více léků současně..

Aby se zabránilo vzniku exogenního typu onemocnění, bude možné provádět hygienická a klinická a epidemiologická opatření v nebezpečných průmyslových odvětvích.

Alergická alveolitida

Exogenní alergická alveolitida je onemocnění, při kterém se vyvíjí alergický zánět v plicích a intersticiální tkáni (pojivová tkáň, která je nosným rámcem pro všechny orgány) obklopující plíce, spojená s příjmem inhalačních alergenů. Mezi příznaky onemocnění patří inspirační dušnost, kašel, bolest na hrudi, v akutní formě - stav podobný chřipce.

Za účelem identifikace exogenní alergické alveolitidy podstoupí pacienti na terapeutické klinice nemocnice Yusupov spirometrii, rentgenografii a počítačovou tomografii hrudníku pomocí moderního diagnostického vybavení od předních světových výrobců zdravotnického vybavení. Dále se zkoumá bronchoalveolární laváž, biopsie plicní tkáně, hladiny protilátek v séru..

Klíčovým bodem při léčbě onemocnění je eliminace kontaktu s původcem antigenu. U mírné formy alveolitidy je toto opatření dostatečné k ústupu všech příznaků onemocnění, proto v takových případech není nutná medikamentózní léčba. V závažných případech lékaři na terapeutické klinice nemocnice Yusupov předepisují glukokortikosteroidy (prednison). Symptomatická léčba exogenní alergické alveolitidy zahrnuje inhalační bronchodilatátory, bronchodilatátory, kyslíkovou terapii.

Exogenní alergická alveolitida: příznaky

Exogenní alveolitida se může projevit následujícími příznaky:

  • dušnost, často s dušností. Jeho vzhled je nejprve spojen s fyzickou námahou, poté se může objevit v klidu;
  • kašel - obvykle suchý, v některých případech se může uvolnit malé množství hlenového sputa;
  • bolest v oblasti hrudníku - častěji bilaterální, v dolních částech, se zesílením s hlubokým dechem;
  • snížení tělesné hmotnosti;
  • zvýšení tělesné teploty;
  • obecná slabost, rychlá únava, snížený výkon;
  • obecná slabost, rychlá únava, snížený výkon;
  • zvýšené pocení;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • modrá kůže (s akutní nebo prodlouženou formou onemocnění);
  • změna tvaru prstů - zesílení spojené s růstem kostí, vyboulení nehtové ploténky (s prodlouženým průběhem).

Exogenní alergická alveolitida: příčiny vývoje

Exogenní alveolitida je nejčastěji nemoc z povolání, ke které dochází v důsledku kontaktu s různými antigeny, které se zpravidla vyskytují v průmyslu a v každodenním životě. Pro rozvoj tohoto onemocnění jsou však nutné určité predisponující faktory (imunitní odpověď těla, dědičná predispozice).

Vývoj exogenní alergické alveolitidy může být vyvolán:

  • bakterie a produkty jejich metabolismu;
  • houby;
  • antigeny živočišného původu (výkaly a peří z drůbeže, odpadní produkty z prasat, skotu, zvířecí srst);
  • antigeny rostlinného původu (kůra, piliny, dřevo, plesnivé seno, sláma, složky bavlněného prachu, cukrová třtina, jiné druhy rostlinného prachu, kávové výtažky;
  • potravinářské výrobky - mouka, sýrové částice, plísně, cukrářské přísady;
  • léky - některá antibiotika, antiparazitika, rentgenové kontrastní látky.

Exogenní alergická alveolitida: diagnóza

Při počátečním jmenování provádí pulmonolog terapeutické kliniky nemocnice Yusupov následující akce:

  • poslouchá stížnosti pacienta: určuje přítomnost kašle, progresivní dušnost, kašel, bolest na hrudi, celkovou slabost, úbytek hmotnosti;
  • sbírá anamnézu nemoci: ptá se na začátek a průběh nemoci, zjišťuje možné příčiny vývoje nemoci;
  • provádí obecné vyšetření: zkoumá kůži, hrudník, poslouchá plíce phonendoskopem.

Dále jsou přiřazeny následující laboratorní a instrumentální studie:

  • analýza sputa;
  • obecný krevní test (k detekci příznaků zánětu, zvýšené hladiny hemoglobinu a červených krvinek);
  • rentgen hrudníku (k detekci změn v plicích);
  • počítačová tomografie s vysokým rozlišením - pro podrobné stanovení povahy změn v plicích;
  • spirometrie (spirografie) - zkoumá se funkce vnějšího dýchání s cílem posoudit průchodnost dýchacích cest vzduchem a schopnost plic expandovat;
  • provokativní testy - studie funkce vnějšího dýchání pomocí spirometrie a následné inhalace aerosolu s domnělým antigenem. Poté se provede opakovaná spirometrie;
  • studie krevních plynů;
  • bronchoskopie - metoda zkoumání stavu průdušek pomocí speciálního zařízení (bronchoskop) a mytí ze stěn alveol a průdušek, následovaná studií buněčného složení. Během studie existuje možnost biopsie podezřelých oblastí;
  • biopsie - studie buněčného složení fragmentu postižené tkáně.

Pro stanovení a objasnění diagnózy „exogenní alveolitidy“ používají pulmonologové v nemocnici Yusupov integrovaný přístup zahrnující specialisty z jiných oborů medicíny: terapeuty, kardiology, endokrinology atd..

Exogenní alergická alveolitida: léčba

Léčebný režim pro pacienty s exogenní alergickou alveolitidou, který vyvinuli přední pulmonologové terapeutické kliniky nemocnice Yusupov, sestává z následujících bodů:

  • nejprve je nutné vyloučit kontakt s antigenem, který vyvolal vývoj onemocnění;
  • k potlačení zánětlivého procesu je předepsán příjem glukokortikosteroidních hormonů;
  • za účelem zastavení šíření pojivové tkáně v plicích se používají antifibrotické léky;
  • bronchodilatační léky pomáhají eliminovat dušnost;
  • kyslíková terapie je účinná ke zlepšení funkce dýchání.

Exogenní alergická alveolitida: komplikace

Nedostatek včasné léčby exogenní alveolitidy ohrožuje vývoj poměrně závažných komplikací. Pacienti mají příznak "paliček" (když jsou falangy prstů zesílené), což naznačuje respirační selhání a je nepříznivým prognostickým znamením. V chronickém průběhu exogenní alveolitidy se obvykle vyvíjí intersticiální fibróza, plicní hypertenze, cor pulmonale a srdeční selhání pravé komory. Většina lidí s tímto stavem má zvýšené riziko vzniku chronické bronchitidy a plicního emfyzému..

Proto je při nejmenším podezření na onemocnění nutné okamžitě konzultovat pulmonologa, aby identifikoval patologii a zahájil léčbu co nejdříve..

Terapeutická klinika nemocnice Yusupov v Moskvě poskytuje služby pro diagnostiku a léčbu exogenní alergické alveolitidy. Díky modernímu vybavení a použití nejnovějších lékařských technologií je onemocnění detekováno co nejpřesněji a co nejdříve, což dává lékařům možnost zvolit nejúčinnější léčebný režim individuálně pro každého pacienta.

Exogenní alergická alveolitida: prognóza a prevence

Včasná eliminace alergenu a aktivní terapie alergické alveolitidy zajišťují příznivý výsledek.

S relapsem hypersenzitivní pneumonitidy, rozvojem kardiopulmonální nedostatečnosti se prognóza onemocnění významně zhoršuje.

Základní principy poskytování primární prevence:

  • vyloučit škodlivé faktory týkající se práce a domácnosti (dodržovat hygienu práce, používat ochranný oděv, větrat výrobní zařízení, provádět preventivní údržbu klimatizace atd.);
  • provádět pravidelné lékařské prohlídky u osob náchylných k rozvoji exogenní alergické alveolitidy.

Sekundární prevencí exogenní alveolitidy je zastavení kontaktu s alergenem, v případě potřeby dokonce změna oboru profesionální činnosti.

Exogenní alergická alveolitida - diagnóza

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivní odkazy na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Kompletní krevní obraz - změny závisí na klinické formě onemocnění, aktivitě procesu.

Akutní forma exogenní alergické alveolitidy je charakterizována leukocytózou, posunem vzorce leukocytů doleva, středně výraznou eozinofilií (variabilní znak), zvýšením ESR. U exogenní alergické alveolitidy způsobené Aspergillus lze pozorovat významnou eozinofilii.

Podobné změny na hemogramu jsou pozorovány u subakutní formy onemocnění, ale mohou být méně výrazné.

U chronické formy exogenní alergické alveolitidy se může vyvinout symptomatická erytrocytóza a může se zvýšit hladina hemoglobinu (s progresivním respiračním selháním), počet leukocytů a ESR se může zvyšovat během období exacerbace onemocnění, ve fázi remise - počet leukocytů může zůstat normální.

Biochemický krevní test - s výraznou aktivitou onemocnění (především v akutní a subakutní formě) je pozorován nárůst obsahu gama globulinů, seromukoidů, haptoglobinu, sialových kyselin.

Obecná analýza moči - žádné významné změny.

Imunologické studie - je možné snížení subpopulace supresorových T-lymfocytů, jsou pozorovány pozitivní reakce blastové transformace lymfocytů (RBTL) a inhibice migrace leukocytů se specifickým antigenem, je možné detekovat cirkulující imunokomplexy.

Specifické protilátky třídy IgG jsou také detekovány pomocí Ouchterloniho srážecí reakce, pasivní hemaglutinace, protiimunoelektroforézy, enzymového imunotestu, laserové nefelometrie. Je však třeba poznamenat, že specifické protilátky proti antigenu se v krvi ne vždy vyskytují a jejich nepřítomnost není v rozporu s diagnózou exogenní alergické alveolitidy za přítomnosti dalších charakteristických znaků onemocnění.

Degranulační testy na bazofily a leukolytické testy jsou často pozitivní v přítomnosti alergenu, který způsobuje onemocnění.

Studium tekutiny získané během výplachu průdušek - v období exacerbace onemocnění dochází ke zvýšení počtu neutrofilů a lymfocytů, ke snížení počtu supresorových T-lymfocytů; jak proces ustupuje, zvyšuje se počet supresorových T-lymfocytů. Charakteristické je také zvýšení obsahu IgA, G, M..

Akutní forma exogenní alergické alveolitidy se projevuje rozsáhlými intersticiálními změnami v plicích ve formě síťování, nejasností cévního obrysu, jsou možné infiltrativní změny s fuzzy konturami, umístěné v dolních částech obou plic a subpleurálně.

U subakutní formy exogenní alergické alveolitidy se odhalí oboustranné drobnohnědé ztmavnutí v průměru 0,2-0,3 cm (odraz granulomatózního procesu v plicích). Po ukončení působení etiologického faktoru tyto změny v plicích postupně vymizí během 1-2 měsíců. Při pokračujícím kontaktu s alergenem se již v subakutní fázi objevují výrazné příznaky intersticiální fibrózy..

U chronické formy exogenní alergické alveolitidy se objevují charakteristické známky výrazné plicní fibrózy: rozšířená buněčná deformace plicního vzoru, difúzní síť a lineární stíny, obraz „buněčné plíce“, známky plicního zvrásnění, plicní hypertenze.

Vyšetření funkce vnějšího dýchání

V akutní fázi exogenní alergické alveolitidy je detekován pokles VC a je zaznamenáno mírné narušení průchodnosti průdušek (v důsledku rozvoje bronchioloalveolitidy). Podobné změny jsou zaznamenány také v subakutní fázi onemocnění. U chronické formy exogenní alergické alveolitidy se vytváří restriktivní typ respiračního selhání charakterizovaný prudkým poklesem VC.

Analýza krevních plynů

Abnormality ve složení plynu v krvi jsou pozorovány hlavně u pacientů s chronickou formou exogenní alergické alveolitidy, jak intersticiální fibróza postupuje a dochází k rozvoji závažného respiračního selhání. V tomto stadiu onemocnění je ostře narušena difuzní kapacita plic, vyvíjí se arteriální gstoxemie.

EKG. Je možné identifikovat odchylky elektrické osy srdce doprava, s těžkými klinickými projevy a prodlouženým průběhem exogenní alergické alveolitidy, objevují se EKG známky hypertrofie myokardu pravé síně a pravé komory.

Biopsie plic

Používají se transbronchiální a otevřené biopsie plic. S rozvojem chronické formy exogenní alergické alveolitidy se používá otevřená biopsie, protože perkutánní biopsie je málo informací. Hlavní morfologické příznaky exogenní alergické alveolitidy v plicních biopsiích jsou:

  • lymfocytární infiltrace alveol a interalveolárních sept;
  • přítomnost granulomů (neurčeno u chronických forem onemocnění);
  • známky alveolární vyhlazení;
  • intersticiální fibróza s deformací bronchiolů;
  • oblasti plicního emfyzému, fragmentace a snížení počtu elastických vláken;
  • detekce imunitních komplexů ve stěnách alveol (pomocí imunofluorescenční metody bioptického výzkumu).

Diagnostická kritéria pro exogenní alergickou alveolitidu

Diagnózu exogenní alergické alveolitidy lze stanovit na základě následujících ustanovení:

  • přítomnost souvislosti mezi vývojem onemocnění s určitým etiologickým faktorem;
  • vymizení příznaků onemocnění ve většině případů nebo jejich výrazné snížení po ukončení kontaktu s alergenem;
  • pozitivní výsledky provokativních inhalačních testů in vivo (průmyslové) podmínky. Pacient je vyšetřen před zahájením práce, poté uprostřed a na konci pracovního dne. Vyhodnocují se následující ukazatele: respirační frekvence, tělesná teplota, VC, celková pohoda pacienta. Obvykle jsou tyto ukazatele před zahájením práce na spodní hranici normy nebo jsou sníženy, stav pacienta je uspokojivý. Ve středu, a zejména na konci pracovního dne, všechny ukazatele a celkový stav pacienta procházejí velmi
    výrazná negativní dynamika vlivem výrobních etiologických faktorů během dne. Test je vysoce specifický a nemá žádné komplikace. Existuje také druh akutního inhalačního testu. Pacient je vyzván, aby inhaloval aerosol obsahující domnělé antigeny a vyhodnotil výše uvedené ukazatele. Pokud má pacient exogenní alergickou alveolitidu, tyto ukazatele a pohoda pacienta se prudce zhoršují. Je třeba poznamenat, že tyto diagnostické testy jsou nejinformativnější u akutní a subakutní exogenní alergické alveolitidy a jsou mnohem méně informativní u chronických forem;
  • pozitivní intradermální test na alergen, u kterého existuje podezření, že způsobuje exogenní alergickou alveolitidu;
  • detekce specifických srážecích protilátek v krvi;
  • oboustranný rozšířený krepitus, výraznější nad bazálními částmi plic;
  • RTG snímek plicní diseminace nodulární povahy nebo difúzní intersticiální změny a „buněčné“ plíce;
  • omezující typ ventilačních poruch během funkčního vyšetření plic při absenci nebo mírném porušení průchodnosti průdušek;
  • identifikace specifické stimulace lymfocytů v RBTL (reakce blastové transformace lymfocytů) nebo RTML (reakce inhibice migrace leukocytů);
  • charakteristické morfologické projevy v biopsiích plic.

Diferenciální diagnostika exogenní alergické alveolitidy by měla být prováděna s jinými formami fibrotizující alveolitidy, primárně s idiopatickou fibrotizující alveolitidou.

Často je nutné odlišit exogenní alergickou alveolitidu od bronchiálního astmatu. Na rozdíl od exogenní alergické alveolitidy je bronchiální astma charakterizováno:

  • útoky udušení, během nichž je slyšet velké množství suchých pískání a bzučení;
  • zmizení suchého sípání v interiktálním období;
  • obstrukční typ poruch ventilační funkce plic;
  • vysoká hladina IgE v krvi pacientů;
  • stanovení ve sputu nemocných eosinofilů, krystaly Charcot-Leiden, Kurshmanovy cívky.

Při diferenciální diagnostice exogenní alergické alveolitidy s chronickou obstrukční bronchitidou je třeba poznamenat, že na rozdíl od exogenní alergické alveolitidy je chronická obstrukční bronchitida charakterizována:

  • dlouhodobé kouření;
  • rozptýlené suché sípání a bzučení chvástání při poslechu plic;
  • obstrukční typ porušení ventilační funkce plic;
  • krutý kašel s mukopurulentním sputem;
  • pozitivní účinek léčby anticholinergními bronchodilatátory (ipratropiumbromid), stimulanty beta2-adrenergních receptorů.
  1. Obecné testy krve a moči.
  2. Biochemický krevní test: stanovení obsahu celkového proteinu a proteinových frakcí, haptoglobinu, seromukoidu, aminotransferáz, bilirubinu, kreatininu, močoviny.
  3. Imunologické studie: stanovení obsahu T- a B-lymfocytů, subpopulace T-lymfocytů, imunoglobuliny, cirkulující imunokomplexy, RBTL a RTML s podezřením na alergen - etiologický faktor onemocnění.
  4. Polní provokativní inhalační test nebo akutní inhalační test.
  5. EKG.
  6. Radiografie plic.
  7. Spirografie.
  8. Stanovení složení krevních plynů.
  9. Studium výplachu průdušek: stanovení buněčného složení T- a B-lymfocytů, subpopulace T-lymfocytů, imunoglobuliny.
  10. Otevřená biopsie plic.

Příklady formulace diagnózy

  1. Exogenní alergická alveolitida (farmářská plíce), akutní.
  2. Exogenní alergická alveolitida („plíce chovatele drůbeže“), chronická forma. Chronická neobstrukční bronchitida. Respirační selhání II čl. Chronická kompenzovaná cor pulmonale.

Exogenní alergická alveolitida - obecné informace, diagnóza, léčba, prognóza

Exogenní alergická alveolitida (EAA) nebo hypersenzitivní pneumonitida zahrnuje skupinu intersticiálních plicních onemocnění podobné povahy, která se vyznačují hlavně difuzními zánětlivými změnami v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách, které se vyvíjejí v reakci na opakovanou inhalaci různých antigenů, které jsou produkty bakterií, hub živočišné bílkoviny, některé nízkomolekulární chemické sloučeniny.

Toto onemocnění poprvé popsal v roce 1932 J. Campbell u pěti farmářů, u kterých se po manipulaci s mokrým, plesnivým seno vyvinuly akutní respirační příznaky..

Tato forma onemocnění se nazývá „farmářská plíce“.

Poté byly popsány možnosti EAA spojené s jinými příčinami. Druhá nejdůležitější forma exogenní alergické alveolitidy - „plíce milovníků ptáků“ - byla poprvé popsána v roce 1965 S. Reedem a kol. u tří pacientů, kteří se zabývali chovem holubů.

Průmyslová drůbežářství zařadilo senzibilizaci na peří a dolů ptáků, stejně jako na krmné směsi, do kategorie profesionálně významných faktorů. Výskyt onemocnění je až 42 případů na 100 tisíc obyvatel. Je velmi obtížné určit, kdo z těch, kteří jsou v kontaktu s „vinným“ agentem, vyvine EAA.

Většina odborníků se však shoduje, že přibližně u 5 až 15% jedinců vystavených vysokým koncentracím etiologického agens se vyvine hypersenzitivní pneumonitida. Prevalence EAA u lidí, kteří přicházejí do styku s nízkými koncentracemi „vinného“ agenta, dosud nebyla stanovena.

Etiologie

Příčinou exogenní alergické alveolitidy je alergen, který vstupuje do těla inhalací vdechovaným vzduchem. Alergenem může být široká škála látek, nejčastěji spory hub, které se nacházejí v rozbitém senu, javorové kůře, cukrové třtině atd..

Určitou roli hrají rostlinný prach, proteinové antigeny, antigeny domácího prachu, léky (antibiotika, deriváty nitrofuranu atd.), A to může vést k rozvoji tohoto onemocnění i při neinhalovacím způsobu podání..

Velikost a množství částic jsou důležité; věřte, že částice do 5 μm se mohou snadno dostat do alveol a způsobit senzibilizaci. Vzhledem k tomu, že neustálé vdechování určitých látek je spojeno hlavně s určitým povoláním, byly některé typy EAA pojmenovány podle povolání nebo povolání nemocných, počet těchto jmen se neustále zvyšuje. Níže jsou uvedeny nejběžnější varianty EAA (tabulka 1).

Nejdůležitější z těchto činidel jsou termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V zemědělských oblastech jsou hlavními původci termofilní aktinomycety - bakterie o velikosti menší než 1 mikron s morfologickými vlastnostmi hub; jsou široce distribuovány v půdě, kompostu, vodě a klimatizacích.

Nejběžnějšími typy termofilních aktinomycet spojených s exogenní alergickou alveolitidou jsou Micropolysporafaeni, Thermoactinomycesvulgaris, Thermoactinomycesviridis, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomycescandidum.

Tyto mikroorganismy se množí při teplotě 50-60 ° C, tj. Za podmínek, kterých je dosaženo v topných systémech nebo při rozpadu organického materiálu. Termofilní aktinomycety jsou odpovědné za vývoj „farmářských plic“, bagassózy (onemocnění plic u pracovníků s cukrovou třtinou), „plic pěstitelů hub“, „plic klimatizovaných lidí“ atd..

Tabulka 1. Etiologická klasifikace exogenní alergické alveolitidy (MM Ilkovich, 1998)

Název nemociZdroj antigenuEtiologický faktor
Farmářova plícePlesnivé senoTermofilní aktinomycety,
Mycropolyspora faeni,
Thermoactinomyces vulgaris,
Aspergillus spp.
Milovníci ptáků plíceVýkaly,
ptačí lupy
Ptačí syrovátkové proteiny
BagassózaCukrová třtinaMycropolyspora faeni,
Thermoactinomyces sacchari
Plic osob,
pěstování hub
KompostThermoactinomyces vulgaris,
Mycropolyspora faeni
Plic osob,
pomocí klimatizací
Klimatizace,
zvlhčovače,
ohřívače
Thermoactinomyces vulgaris,
Thermoactinomyces viridis,
Ameba, houby
SuberoseKorkovou kůru
dřevo
Penicillum časté
Sladové pivovarské plícePlesnivý ječmenAspergillus clavatus
Nemoc výrobců sýrůSýrové částice, plíseňPenicillum caseii
SekvojeDřevěný prach
sekvoje
Ggaphium spp., Upullaria spp.,
Alternaria spp.
Produkuje světlo

čistící prostředky

Čisticí prostředky, enzymyBacillus subtitus
Plicní laboratoř
dělníci
Moč a lupy
hlodavci
Proteiny moči hlodavců
Čichání plic
hypofýza prášek
Prášek hypofýzyVepřové a hovězí bílkoviny
Snadno obsazeno
v plastikářském průmyslu
DiisokyanátyToluendiisocianát,
difenylmethan diisocianát
Letní pneumonitidaPrach vlhký obytný
provozovna (Japonsko)
Trichosporon cutaneum

Ptačí antigeny jsou zastoupeny hlavně sérovými proteiny - gama globulin, albumin. Tyto bílkoviny se nacházejí ve výkalech, sekrecích kožních žláz holubů, papoušků, krůt, kanárů a jiných ptáků. Lidé, kteří se o tyto ptáky starají, nejčastěji onemocní chronickým kontaktem s nimi. Proteiny z prasat a krav mohou také způsobit EAA, příkladem je onemocnění, které se vyvíjí u pacientů s diabetes insipidus, čichající prášek hypofýzy - „plíce osob čichajících prášek hypofýzy“.

Z houbových antigenů v EAA je nejdůležitější Aspergillus spp. Různé druhy Aspergillus jsou spojeny s vývojem nemocí, jako jsou plíce sladovníka, plíce sýraře, suberóza (nemoc, která se vyvíjí u pracovníků s korkovou kůrou) a plíce farmáře, plíce klimatizovaného spotřebitele. Aspergillus fumigatus může způsobit rozvoj alveolitidy u obyvatel měst, protože je častým obyvatelem vlhkých, nevětraných teplých místností.

Příkladem exogenní alergické alveolitidy spojené s reaktogenními chemickými sloučeninami je onemocnění u osob zabývajících se výrobou plastů, polyurethanu, pryskyřic, barviv. Nejdůležitější jsou diisokyanáty, anhydrit kyseliny ftalové.

Příčiny SZÚ se v jednotlivých zemích a regionech značně liší. Ve Velké Británii tedy mezi formami EAA převládá „plíce andulky“, v USA - „plíce těch, kteří používají klimatizační a zvlhčovací prostředky“ (15 - 70% všech variant), v Japonsku - „letní typ“ exogenní alergické alveolitidy, etiologicky spojené se sezónním růstem houby druhu Trichosporon cutaneum (75% všech variant). Ve velkých průmyslových centrech (v Moskvě) jsou v současnosti hlavními příčinami ptačí a plísňové (Aspergillus spp.) Antigeny.

Patogeneze

Dýchací orgány jsou tělesný systém, který je nejintenzivněji vystaven prachovým částicím organické i anorganické povahy. Je třeba říci, že stejné alergenní látky mohou u různých lidí způsobovat různá respirační onemocnění - rýma, bronchiální astma (BA), exogenní alergická alveolitida, stejně jako kůže (různé formy alergických dermatóz) a sliznice očí (konjunktivitida). Závisí to na stavu imunitní reaktivity těla, povaze alergenu, stupni jeho disperze, intenzitě účinku na tělo a dalších faktorech..

Nutnou podmínkou pro vývoj EAA je vdechování antigenního materiálu určité velikosti v dostatečné dávce a po určitou dobu. Aby se antigen mohl ukládat do malých dýchacích cest a alveol, musí mít antigen velikost menší než 5 mikronů, i když k rozvoji onemocnění dochází i při absorpci rozpustných antigenů z velkých částic, které se usadily v proximálních částech bronchiálního stromu.

U většiny lidí, kteří byli vystaveni antigennímu materiálu, se nevyvinula exogenní alergická alveolitida, která kromě vnějších faktorů zahrnuje účast na vývoji onemocnění a endogenní faktory, které dosud nebyly plně studovány (genetické faktory, vlastnosti imunitní odpovědi). EAA je právem považována za imunopatologické onemocnění, při jehož vývoji hlavní role patří alergickým reakcím 3. a 4. typu (podle klasifikace Gell, Coombs), důležitý je i neimunitní zánět.

V počátečních fázích vývoje EAA mají primární význam imunokomplexové reakce (typ 3). K tvorbě imunitních komplexů (IC) dochází in situ v intersticiu během interakce inhalovaného antigenu a protilátky třídy IgG. Lokální IC depozice způsobuje akutní poškození interstitia a alveol, charakterizované neutrofilní alveolitidou a zvýšenou vaskulární permeabilitou.

IR vede k aktivaci systému komplementu a alveolárních makrofágů. Aktivní složky komplementu zvyšují vaskulární permeabilitu (C3a) a mají chemotaktický účinek na neutrofily a makrofágy (C5a). Aktivované neutrofily a makrofágy produkují a uvolňují prozánětlivé a toxické produkty, jako jsou kyslíkové radikály, hydrolytické enzymy, produkty kyseliny arachidonové, cytokiny (interleukin-1, faktor nekrózy nádoru - TNF-a).

Tyto mediátory vedou k dalšímu poškození a nekróze buněk a matricových složek interstitia, zvyšují akutní zánětlivou reakci těla a indukují příliv lymfocytů a monocytů, které dále podporují hypersenzitivní reakce opožděného typu..

Důkazy o vývoji imunokomplexních reakcí u exogenní alergické alveolitidy jsou:

• načasování zánětlivé reakce po kontaktu s antigenem (4–8 hodin);
• detekce vysokých koncentrací srážecích protilátek třídy IgG v séru a v bronchoalveolární laváži pacientů;
• detekce imunoglobulinu, složek komplementu a antigenů v histologickém materiálu plicní tkáně v akutním EAA; všechny komponenty IC;
• klasické kožní reakce typu fenoménu Artyus u pacientů s EAA způsobené vysoce purifikovanými přípravky „vinných“ antigenů;
• zvýšení počtu neutrofilních leukocytů v bronchoalveolární lavážní tekutině (BAL) po inhalačních provokativních testech.

Imunitní reakce zprostředkované T lymfocyty (typ 4) zahrnují hypersenzitivitu zpožděných T buněk CD4 + a cytotoxicitu CD8 + T buněk. Reakce opožděného typu se vyvíjejí 24-48 hodin po expozici antigenu. Cytokiny uvolňované v důsledku poškození imunokomplexů, zejména TNF-a, indukují expresi adhezivních molekul na buněčných membránách leukocytů a endoteliálních buněk, což významně zvyšuje následnou migraci lymfocytů a monocytů do zánětlivého zaměření.

Charakteristickým rysem reakcí opožděného typu je aktivace makrofágů interferonem gama vylučovaným aktivovanými CD4 + lymfocyty. Pokračující antigenní stimulace podporuje rozvoj reakcí opožděného typu a vede k tvorbě granulomů a aktivaci fibroblastů růstovými faktory a nakonec k nadměrné syntéze kolagenu a intersticiální fibróze.

Důkazy pro reakce typu 4 jsou:

• přítomnost paměťových T-lymfocytů v krvi i v plicích pacientů s exogenní alergickou alveolitidou;
• histologické potvrzení u subakutních a chronických EAA ve formě granulomů, lymfomonocytických infiltrátů a intersticiální fibrózy;
• na zvířecích modelech s experimentální EAA bylo prokázáno, že pro indukci onemocnění je nutná přítomnost CD4 T-lymfocytů+.

Histologický obraz

Běžným příznakem exogenní alergické alveolitidy je přítomnost granulomů bez známek kaseózy, kterou lze nalézt v 67–90% případů. Tyto granulomy se liší od granulomů sarkoidózy: jsou menší, méně přesně definované, obsahují více lymfocytů a jsou doprovázeny rozsáhlým zesílením alveolárních stěn a difúzními lymfocytárními infiltráty. Přítomnost obřích buněk a Schaumannova těla je důležitá, ale není specifická pro EAA. Granulomy obvykle vymizí do 6 měsíců bez opakované expozice antigenu.

Dalším charakteristickým rysem onemocnění je alveolitida, jejíž hlavními zánětlivými prvky jsou lymfocyty, plazmatické buňky, monocyty a makrofágy. V luminálních oblastech převládají pěnové alveolární makrofágy, tj. uvnitř alveol, zatímco lymfocyty jsou v intersticiu. V raných stádiích EAA lze detekovat intraalveolární fibrinózní a proteinový výpotek. Morfologické změny mohou nastat také v malých dýchacích cestách. Patří sem bronchiolitis obliterans, peribronchiální zánětlivé infiltráty, lymfatické folikuly.

Granulomatóza, alveolitida a bronchiolitida představují u exogenní alergické alveolitidy takzvanou triádu morfologických znaků, i když ne vždy se všechny prvky triády vyskytují. Vaskulitida v EAA je extrémně vzácná a byla popsána s fatálním následkem. S rozvojem plicní hypertenze je zaznamenána hypertrofie tepen a arteriol.

V chronickém průběhu EAA jsou detekovány fibrotické změny vyjádřené v různé míře. Někdy je fibróza spojena se středně těžkou lymfocytární infiltrací, špatně definovanými granulomy; v tomto případě lze na základě údajů morfologického vyšetření předpokládat také diagnózu exogenní alergické alveolitidy.

Histologické změny u chronických EAA se však často neliší od změn v jiných chronických intersticiálních plicních onemocněních. Takzvaná nespecifická plicní fibróza může být konečným projevem univerzálních odpovědí na škodlivý faktor při různých intersticiálních onemocněních. V pokročilých stádiích jsou zaznamenány změny v architektonice plicního parenchymu podle typu „voštinových“ plic.

Klinický obraz

Nemocní jsou většinou lidé, kteří nemají predispozici k atopickým reakcím. Onemocnění se obvykle vyvíjí po dlouhodobém kontaktu se zdroji alergenu, během něhož je tělo senzibilizováno..

Existují tři typy průběhu onemocnění: akutní, subakutní a chronické.

Akutní EAA se obvykle vyvíjí po masivním vystavení známému antigenu v domácnosti, na pracovišti nebo v prostředí. Příznaky se objevují po 4 až 12 hodinách a zahrnují horečku, zimnici, slabost, tíhu na hrudi, kašel, dušnost, bolesti svalů a kloubů. Sputum u pacientů je vzácné, a pokud je přítomno, pak je řídké, slizniční.

Častým příznakem jsou také čelní bolesti hlavy. Při vyšetřování pacienta je často detekována cyanóza s auskultací plic - krepitus, výraznější v bazálních oblastech; někdy může být přítomno sípání. Uvedené příznaky obvykle vymizí během 24–72 hodin, ale často se znovu objeví po dalším kontaktu s „vinným“ antigenem.

Dyspnoe při námaze, slabosti a obecné letargii může přetrvávat několik týdnů. Typickým příkladem akutní exogenní alergické alveolitidy jsou farmářovy plíce, kdy se příznaky objeví několik hodin po expozici plesnivému senu..

Akutní EAA je diagnostikována poměrně zřídka, často se předpokládá atypická pneumonie virové nebo mykoplazmatické povahy a správná diagnóza do značné míry závisí na bdělosti lékaře. U farmářů se diferenciální diagnostika akutních EAA provádí s plicní mykotoxikózou (nebo toxickým syndromem organického prachu), ke které dochází při masivní inhalaci spór plísní. Na rozdíl od pacientů s akutním EAA mají téměř všichni pacienti s mykotoxikózou normální rentgenový snímek, v séru nejsou žádné srážecí protilátky.

Subakutní forma se vyvíjí s méně intenzivní, ale dlouhodobější expozicí „vinným“ antigenům, která se často vyskytuje doma. Typickým příkladem jsou EAA spojené s kontaktem s drůbeží. Hlavními příznaky jsou dušnost při námaze, únava, kašel se slizničním sputem a někdy horečka na počátku onemocnění. V plicích, obvykle v bazálních oblastech, je slyšet něžný krepitus. Diferenciální diagnostika se obvykle provádí u sarkoidózy a jiných intersticiálních plicních onemocnění.

Pokud je prach inhalován po dlouhou dobu a dávka inhalovaného antigenu je nízká, může se vyvinout chronická forma exogenní alergické alveolitidy. Nerozpoznaná nebo neléčená subakutní EAA se může také stát chronickou. Charakteristickým příznakem chronické exogenní alergické alveolitidy je progresivní dušnost s fyzickou námahou, někdy v kombinaci s anorexií a silným úbytkem hmotnosti..

Následně se u pacientů rozvine intersticiální fibróza, cor pulmonale, respirační a srdeční selhání. Jemný nástup onemocnění a absence akutních epizod často ztěžují rozlišení mezi EAA a jinými intersticiálními plicními chorobami. Obecně se klinický obraz chronické formy exogenní alergické alveolitidy podobá obrazu ELISA.

Diagnostika

Primární význam mají rentgenové tomografické metody.

Rentgenový snímek se významně liší v různých variantách průběhu a stádií EAA. V akutních a subakutních formách jsou nejčastějšími nálezy změny v podobě snížení průhlednosti plicních polí o typ „broušeného skla“, běžné tmavnutí nodulární síťoviny. Uzlíky jsou obvykle menší než 3 mm a mohou ovlivnit všechny oblasti plic.

Vrcholy plic a bazálních oblastí často zůstávají bez nodulárních lézí. Rentgenový snímek obvykle odezní během 4–6 týdnů při absenci opakovaného kontaktu s „viníkem“ alergenem. Zlepšení rentgenového obrazu zpravidla předchází normalizaci funkčních testů, zejména difúzní kapacity plic.

U chronické alveolitidy jsou častěji odhaleny dobře definované lineární stíny, výrazné intersticiální změny, nodulární ztmavnutí, zmenšení velikosti plicních polí s dalekosáhlými stádii - obrázek „buněčné“ plíce.

Počítačová tomografie je citlivější metodou pro zobrazování EAA. Umožňuje vám detekovat nodulární ztmavnutí, oblasti „matného skla“, „plástové“ změny neviditelné během konvenční rentgenové snímky.

Během akutních záchvatů exogenní alergické alveolitidy laboratorní krevní testy odhalily mírnou leukocytózu, v průměru až 12-15 x 103 / ml. Někdy může leukocytóza dosáhnout 20 - 30 x 103 / ml. Často je zaznamenán posun vzorce leukocytů doleva. Eosinofilie je vzácná a je-li přítomna, je často mírná. Většina pacientů má normální rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), ale v 31% případů toto číslo dosahuje 20-40 mm / ha 8% - více než 40 mm / h. Často se vyskytují zvýšené hladiny IgG a IgM, někdy jsou také zvýšené hladiny IgA.

U některých pacientů je také zjištěno mírné zvýšení aktivity revmatoidního faktoru. Docela často je zaznamenáno zvýšení hladiny celkové laktátdehydrogenázy (LDH), což může odrážet aktivitu zánětlivého procesu v plicním parenchymu.

Detekce specifických srážecích protilátek proti „vinnému“ antigenu má v EAA zvláštní význam. Nejčastěji se k tomu používají metody dvojité difúze podle Ouchterloniho, mikro-Ouchterloniho, protiimunoelektroforézy a enzymových imunotestů (ELISA, ELIEDA)..

Precipitující protilátky se vyskytují u většiny pacientů, zejména v akutním průběhu onemocnění. Po ukončení kontaktu s antigenem jsou protilátky v nižším titru nalezeny v séru během 1-3 let. V chronickém průběhu nejsou často detekovány srážecí protilátky. Možné jsou také falešně pozitivní výsledky; například u farmářů bez příznaků EAA jsou protilátky detekovány v 9-22% případů a mezi pozorovateli ptáků - v 51%.

U pacientů s exogenní alergickou alveolitidou úroveň srážejících protilátek nekoreluje s aktivitou onemocnění a může záviset na mnoha faktorech, například u kuřáků je významně nižší. Přítomnost specifických protilátek tedy ne vždy potvrzuje diagnózu EAA a jejich nepřítomnost nevylučuje přítomnost onemocnění. Navzdory tomu může detekce srážecích protilátek pomoci při diagnostice EAA, pokud existuje předpoklad o přítomnosti exogenní alergické alveolitidy na základě klinických údajů a povaha původce „viníka“ je nejasná.

Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivějším testem je snížení kapacity difúze plic (LDP). Narušení výměny plynů vede k hypoxemii v klidu, která se zhoršuje fyzickou aktivitou. Ve studii FVD je určen restriktivní typ ventilační poruchy.

V akutním průběhu a rozvoji bronchiální obstrukce dochází ke změnám FVD ve dvou fázích: okamžité změny v obstrukčním typu, včetně snížení FEV1 a Tiffeneauův index; tyto změny přetrvávají asi hodinu a poté jsou po 4–8 hodinách nahrazeny restriktivním typem poruchy ventilace (snížení vitální kapacity plic (VC), celkové kapacity plic (OEL), funkční zbytkové kapacity (FRC), zbytkového objemu plic (OOL) )). Přibližně 10–25% pacientů s EAA vykazuje známky hyperreaktivity dýchacích cest.

Inhalační testy pro diagnostiku exogenní alergické alveolitidy poprvé provedl J. Williams (1963). Zkušební aerosoly byly připraveny z prachu plesnivého sena, extraktů plesnivého sena a aktinomycet izolovaných z plesnivého sena. V obou případech byla nemoc „reprodukována“ u farmářů s anamnézou epizod EAA. Inhalační testy s extrakty „dobrého sena“ u pacientů s plicními farmáři nebo extrakty z plesnivého sena u zdravých lidí nevedly k příznakům onemocnění.

Na rozdíl od pacientů s bronchiálním astmatem nezpůsobují provokativní testy EAA okamžité příznaky nebo změny plicních funkcí. Po 4–6 hodinách se však u pacientů s pozitivní odpovědí objeví v plicích dušnost, slabost, horečka, zimnice a krepitus. Studie FVD odhaluje významný pokles VC a DSL. Tyto změny jsou obvykle vyřešeny během 10-12 hodin.

Diagnóza exogenní alergické alveolitidy je však možná bez provokativních testů; proto se nepoužívají v praktické práci. Provokativní testy se v současné době používají pouze v odborné praxi, aby se objasnil příčinný faktor onemocnění. Pozorování pacienta v jeho přirozených profesionálních nebo domácích podmínkách lze považovat za jednu z možností těchto testů..

Bronchoalveolární laváž (BAL) odráží buněčné složení distálních dýchacích cest a alveol. Nejcharakterističtějšími nálezy v BALF v EAA jsou zvýšení počtu buněčných prvků (asi 5krát) s převahou lymfocytů, které mohou představovat až 80% z celkového počtu všech buněk. Lymfocyty jsou zastoupeny hlavně T buňkami, z nichž většina jsou naopak lymfocyty CD8 +.

Imunoregulační index (CD4 + / CD8 +) v EAA je menší než jeden, to znamená, že je snížen, zatímco u sarkoidózy je 4,0-5,0. Podobný obraz JBAL je charakteristický pro subakutní a chronický průběh exogenní alergické alveolitidy. Pokud je výplach proveden do 3 dnů po kontaktu s „vinným“ antigenem, pak složení BALF může vypadat odlišně: je detekován nárůst počtu neutrofilů bez souběžné lymfocytózy.

U BALF s EAA je často zaznamenán zvýšený obsah žírných buněk. Jejich počet může desetkrát překročit normální úroveň. Žírné buňky jsou zpravidla detekovány při nedávné expozici antigenu (nejpozději do 3 měsíců). Předpokládá se, že je to počet žírných buněk, které nejpřesněji odrážejí aktivitu onemocnění a stupeň aktivace procesů fibrogeneze. V subakutní EAA mohou být plazmatické buňky přítomny v BALF.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika by měla být prováděna s jinými diseminovanými plicními lézemi (alveolární a metastatická rakovina, miliární tuberkulóza, sarkoidóza a jiná fibrotizující alveolitida atd.).

Rakovina plic se liší od exogenní alergické alveolitidy v nepřítomnosti souvislosti mezi onemocněním a expozicí exogennímu alergenu, stálému postupu a větší závažnosti průběhu onemocnění, charakteristikám rentgenových známek poškození plic a absenci srážecích protilátek proti jakémukoli alergenu v krevním séru.

Miliary plicní tuberkulóza se liší od exogenní alergické alveolitidy v nepřítomnosti spojení s expozicí alergenům, výraznější závažnosti a trvání průběhu onemocnění, rysu rentgenových projevů, pozitivních sérologických reakcí s tuberkulózním antigenem, absenci zvýšených titrů srážecích protilátek v krevním séru na jakýkoli exoalergen, což může vést k na alergickou alveolitidu.

Charakteristickými rysy fibrotizující alveolitidy u systémových lézí pojivové tkáně jsou přítomnost vaskulitidy a multiorgánové léze. V případech, kdy je diferenciální diagnostika obzvláště obtížná, například při chronickém průběhu alergické alveolitidy, se provádí biopsie plicní tkáně s histologickým vyšetřením biopsie.

U sarkoidózy neexistuje souvislost s profesí, jsou ovlivněny nejen plíce, ale i další orgány, vyvíjí se hyperkalciurie, rentgenové snímky v hrudníku často odhalují bilaterální zvětšení hilárních lymfatických uzlin, je slabá nebo negativní reakce na tuberkulin, pozitivní Kveimova reakce, existuje histologické potvrzení procesu sarkoidózy.

Je nutné odlišit alveolitidu od obyčejné pneumonie, která se vyznačuje spojením s chladným, rentgenově - subsegmentovým, segmentovým nebo lobárním ztmavnutím v důsledku infiltrace.

Podle ICD-10 je exogenní alergická alveolitida zařazena do třídy X „Nemoci dýchacího systému“:

• J 66 Onemocnění dýchacích cest způsobené specifickým organickým prachem.
• J 66,0 Byssinóza.
• J 66.1 Nemoc lněných rapperů.
• J 66.2 Kanabióza.
• J66.8 Respirační onemocnění způsobené jinými specifikovanými organickými prachy.
• J 67 Hypersenzitivní pneumonitida.
• J 67,0 Farmářské (zemědělské pracovníky) plíce.
• J 67.1 bagassóza (z prachu z cukrové třtiny)
• J 67.2 Chovatelská plíce.
• J 67,3 Suberose.
• J 67,4 Sladké světlo.
• J 67,5 Houbové světlo.
• Světlo pro výběr kůry javoru J 67,6.
• J 67.8 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným organickým prachem.
• J 67.9 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným nespecifikovaným organickým prachem.

Příklady formulace diagnózy

1. Exogenní alergická alveolitida ("farmářská plíce"), akutní forma.

2. Lékem vyvolaná alergická alveolitida způsobená furazolidonem, subakutní forma, respirační selhání (DN) I.

3. Exogenní alergická alveolitida („plíce chovatele drůbeže“), chronická forma. Chronická bronchitida, bronchospastický syndrom. DN III. Plicní hypertenze III. Stupně. Chronická cor pulmonale, dekompenzovaná.

Léčba

Základem léčby EAA je vyhnout se kontaktu s „vinným“ agentem. K dosažení odpovídající kontroly je vyžadován systém hygieny práce, včetně použití masek, filtrů, ventilačních systémů, změny prostředí a návyků. Uznání a včasná diagnostika EAA je velmi důležité, protože lze zabránit progresi onemocnění. Při zachování kontaktu s antigenem je možný vývoj vážného a nevratného chronického onemocnění.

U akutních, těžkých a progresivních forem onemocnění se doporučuje jmenování glukokortikosteroidů. V akutním průběhu exogenní alergické alveolitidy může být dávka 0,5 mg prednisolonu na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta dostatečná po dobu 2-4 týdnů s dalším snížením dávky.

Empirické schéma pro subakutní a chronický průběh EAA umožňuje jmenování prednisolonu v dávce 1 mg / kg po dobu 1–2 měsíců s následným postupným snižováním dávky na udržovací dávku (5–10 mg / den). Prednisolon je vysazen, když je dosaženo klinického zlepšení nebo pokud na něj chybí klinická a funkční odpověď. Pokud se během období snižování dávky prednisolonu zhorší průběh onemocnění, měli byste se vrátit do předchozí fáze léčby.

V posledních letech se dobře osvědčil ingacort, lék kortikosteroidů s odměřenými dávkami. Optimální denní dávka je 2 dechy 2krát (1 000 mcg / den).

Pokud je onemocnění rezistentní na kortikosteroidy, je někdy předepsán D-penicilamin nebo kolchicin, ale účinnost takové terapie nebyla prokázána. U pacientů s hyperreaktivitou dýchacích cest je indikováno použití inhalačních bronchodilatancií. Když se objeví komplikace, provede se symptomatická léčba: kyslík pro respirační selhání, antibiotika pro bakteriální bronchitidu, diuretika pro městnavé srdeční selhání atd..

Prevence a prognóza

Primární prevence EAA je dána povahou etiologického faktoru. Například prevence „snadného farmáře“ je dosažena sušením sena, použitím otevřených sil a dobrým odvětráním výrobních prostor. Pro prevenci některých dalších forem exogenní alergické alveolitidy je nutné dodržovat hygienické normy v prostorách, kde jsou chována zvířata a ptáci; důkladná péče o klimatizace a zvlhčovače vzduchu atd..

Sekundární prevencí exogenní alergické alveolitidy je zastavení kontaktu s „zaviněnými“ alergeny. V případech, kdy je nemoc spojena s pracovními podmínkami, je nutná změna povolání.

Exogenní alergická alveolitida má jinou prognózu: onemocnění může být zcela reverzibilní s včasnou, možná úplnější a včasnou eliminací etiologických faktorů z prostředí pacienta. Relapsy mohou vést k nevratným změnám v plicích, což závisí na mnoha faktorech, včetně povahy expozice antigenu, povahy vdechovaného prachu a imunitní odpovědi pacienta.

V takových případech se prognóza pro zotavení a pracovní kapacitu a pro život (z dlouhodobého hlediska) stane nepříznivou. Z hlediska komplikací a prognózy onemocnění je chronická forma EAA prakticky srovnatelná s ELISA.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.


Publikace O Příčinách Alergií